实现中国海空立体救助体系的对策和建议

总结了国家救捞体制改革4年来中国海上救助的5个前所未有,指出了我国救助指挥体系存在的问题和当前国内外救助技术的发展趋势,提出了实现科学救助、和谐救助的对策和建议:1.统一思想,更新理念,重新认识海上救助业的地位和作用;2.创新体制,激活机制,整合海空立体救助资源;3.科技引领,重点攻关,建设海上救助技术创新体系.     

故障一点通

日产故障指示器灯点亮,诊断故障代码P0402被激活。日产汽车公司称,部分2001—2002年生产的装有KA24DE型发动机(2001年5月3日—2001年7月12日生产)的Frontier汽车容易出现故障指示器灯点亮、诊断故障代码P0402(EGRC/BPT,即废气再循环控制电磁线圈/背压传感器)被激活的故障。维修     

写意青春轻松活泼——浪漫解读别克凯越HRV

一个木偶，静默在橱窗里，姿势呆板，目光空洞，了无生机……一辆银灰色的大型五门两厢掀背式轿跑车，停在橱窗前。其动感造型，蓄势待发……当木偶遇见这车，奇妙的故事发生了：木偶转过身。眼睛瞬间灵动起来，透过橱窗，他在每天习以为常的浮游世界里看到了新奇——HFV激活了体内久违的那份热情。     

在信息技术教学中激活学生的创造意识

信息技术集知识性、技能性、综合性和应用性于一体，作为一线教师，我们完全可以根据学生的年龄特征、心理状态，积极探索新的教学方法，激发学生的学习兴趣及强烈的创造欲望，而且这也是教学走向成功的关键。     

肺血管内皮细胞激活在先天性心脏病肺高压肺血管重构中的作用

目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用。方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组。所有患者于体外循环建立前抽取肘正中静脉血,同时取右肺中叶小块肺组织,放射免疫法或比色法测定血浆白介素-1(IL-1)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,以反映肺血管内皮细胞激活、损伤程度;QTM970图像分析仪测定肺组织肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积;计算出管壁厚度占外径的百分比(WT/D),管壁面积占血管总面积的百分比(WA/A),以反映肺小血管的形态学改变。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆IL-1β和ET-1/NO水平呈上升趋势(P<0.05);WT/D、WA/A逐渐增高(P<0.05);二者呈显著正相关(P<0.05)。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞激活与内皮衍生因子分泌失衡密切相关;其在肺高压发生及肺血管重构中起重要作用。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

一汽马自达6动力稳定控制(DSC)系统(三)

2 PID/DATA监控功能此功能可获取以下数值:输八信号、计算后的数值以及系统状态信息如表5所示。表5 PID。DATA监控表RILWSPDRl,MRR—WSPI]sqIi广OSlt一1)SC O’1 C I、_AL ^CCIMTR YAW RATF Rr乍轮转速f々感擗输人KPI J或营MPII l’eM 1 I{PM RR{轮转世传岱嚣辅A KPH或栉MPH 转     

基因表达谱芯片技术筛选乙型肝炎病毒核心蛋白结合蛋白基因C1反式调节基因

目的对未知功能基因C1转染人肝母细胞瘤细胞系(HepG2)后的基因表达谱进行分析,探索该基因的表达对肝细胞基因表达谱的影响及其可能的调节功能线索。方法以分子生物学技术构建C1的真核表达载体pcDNA3.1(-)-C1,以表达质粒pcDNA3.1(-)-C1转染HepG2细胞,空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA,逆转录为cDNA。应用基因表达谱芯片技术对差异表达的mRNA进行检测和分析。结果HepG2细胞经转染C1表达质粒后,有26条差异表达基因,其中24条基因表达水平下调,2条基因表达水平上调。这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、细胞增生分化及肿瘤的发生密切相关。结论应用基因表达谱芯片成功筛选了C1转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明C1蛋白可能的生物学功能及乙型肝炎病毒核心蛋白的致病机制提供了理论依据。     

PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。     

显像管老化原因分析及激活法的实现

介绍了显像管阴极原理及构造、阴极组成元素,在此基础上对阴极老化原因与激活的物理过程,以及阴极激活法的原理、实现方法和适用的电子电路制作进行了阐述。