盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉脂联素表达的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法新西兰兔36只,随机分为对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死每组动物,取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉,测量主动脉粥样硬化斑块面积、内膜厚度及内膜/中膜厚度比值;行Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及脂联素在各组动脉粥样硬化斑块中的表达。结果高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组内膜厚度、内膜/中膜厚度比均高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组血管壁脂联素蛋白表达低于正常对照组,高于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达水平上调。     

SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。     

T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。     

虾青素对脓毒症小鼠器官功能及炎症因子的影响及作用

目的观察虾青素(astaxanthin,ASX)预处理对脓毒症小鼠器官功能及死亡率的影响。方法采用小鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法诱导脓毒症。小鼠按随机数字表法分为空白对照组、脓毒症组(CLP组)及虾青素预处理组[CLP+ASX组,CLP造模前以剂量60mg/(kg·d)ASX连续灌胃14d]。观察各组小鼠CLP术后:(1)72h(术后每天仍以上述剂量灌胃)的存活率;(2)24h统计各组小鼠的临床评分,处死小鼠后取小鼠的血液标本检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,取小肠、肺脏、肝脏及肾脏组织用以检测各主要脏器的功能及病理变化。结果与CLP组比较,CLP+ASX组小鼠的72h死亡率显著降低(P=0.020 2)。CLP造模24h后,CLP+ASX组小鼠的临床评分明显低于CLP组(10.78±0.79 vs.13.67±0.44,P=0.005)。通过血清生化指标及组织的病理学分析,CLP+ASX组小鼠的小肠[小鼠肠绒毛的高度:(390.67±14.58)μmvs.(326.67±10.31)μm,P=0.005]、肺脏(肺组织的湿重/干重比:4.75±0.24 vs.5.05±0.22,P=0.047 6)、肝脏[血清ALT:(105.0±10.53)U/Lvs.(174.8±9.289)U/L,P=0.000 6]及肾脏组织[BUN:(54.50±3.57)mg/dLvs.(69.17±3.33)mg/dL,P=0.013 2]的功能及病理损伤明显轻于CLP组。同时ASX也可以显著抑制脓毒症时炎症因子TNF-α[(258.06±16.21)pg/mLvs.(538.17±30.80)pg/mL,P<0.000 1]及IL-6[(5.90±0.80)ng/mL vs.(12.56±0.55)ng/mL,P<0.000 1]的释放。结论 ASX预处理能够显著降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制炎症因子的释放并对重要器官功能具有保护作用。     

支气管哮喘病因病理防治进展

综述了支气管哮喘的病因病理研究和临床防治方面的进展，以探讨降低哮喘患病率及死亡率的可能途径。     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3的影响

目的探讨炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的影响。方法①采用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②采用不同质量浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)、IL-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR方法检测细胞内MMP-3基因的表达量。结果①在同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;②在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000)。各因子不同剂量组MMP-3的表达量均具有显著性差异(IL-1β:F=24.047,P=0.000;IL-6:F=14.081,P=0.001)。IL-1β20μg/L和40μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.154),IL-6 5μg/L和10μg/L组间MMP-3表达量没有显著性差异(P=0.292)。结论炎症因子IL-1β、IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3的表达,这可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。     

寻找你的蓝色地带

蓝色地带的人之所以长寿,是因为拥有良好而健康的生活习惯,而这些其实在生活中并不难实践。我们特别归纳出8个健康方式,让你创建自己的蓝色地带,找到更健康的自己,让长寿成为你的必然。     

血液净化对肾综合征出血热炎症介质的清除作用

目的　通过观察连续性肾替代治疗 (CRRT)对肾病综合征出血热 (HFRS)患者肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6(IL 6 )及内皮素 1(ET 1)的清除作用 ,探讨炎症介质在HFRS中的作用。方法　将诊断为HFRS的中型及以上类型患者 4 0例随机分为两组 :CVVH组 2 0例行CVVH ,HD组 2 0例行HD。用ELISA法检测TNF α和IL 6浓度 ,放射免疫法测定ET 1浓度。结果　①CVVH组及HD组少尿天数 (3.0± 2 .1,6 .0± 3.4 )、并发症发生率 (2 5 % ,4 0 % )及病死率 (15 % ,2 5 % )差异均有显著性 (P <0 .0 1)。②两组治疗前后血肌酐和尿素氮下降有显著性差异 (P <0 .0 1)。③CVVH组治疗后血中TNF α、IL 6和ET 1均较治疗前明显降低 ,差异均有显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;HD组治疗前后血中TNF α、IL 6和ET 1无显著性差异 (P >0 .0 5 )。④CVVH组滤出液中可持续检测到IL 6及ET 1,未检测到TNF α。透出液中未检测到上述炎症介质。结论　连续性血液净化治疗可清除炎症介质 ,改善HFRS的病理生理过程 ,改善肾功能和预后 ,减少并发症 ,降低病死率 ,是治疗HFRS的最佳方法