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61.
目的 探讨营养风险指数(NRI)、全身免疫炎症指数(SⅡ)和三酰甘油葡萄糖(TyG)指数对急性胰腺炎(AP)患者病情及预后的预测价值。方法 选取AP患者173例,根据其严重程度分为MAP轻度急性胰腺炎(79例)组、MSAP中度急性胰腺炎(44例)组和SAP重度急性胰腺炎(50例)组。50例SAP患者根据死亡情况分为死亡组(19例)和存活组(31例)。记录各组NRI、SⅡ及TyG指数并进行比较。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析NRI、SⅡ及TyG指数预测SAP发生及死亡的价值。应用Pearson相关分析SAP患者NRI、SⅡ及TyG指数三者之间的相关性。结果 SAP组(89.25±4.50)NRI低于MSAP组(93.40±6.25)和MAP组(97.62±8.60),而SAP组SⅡ及TyG指数(2 706.30±1 052.74,7.84±1.21)高于MSAP组(1 937.24±983.48,6.52±1.05)和MAP组(1 280.58±717.36,4.65±0.58),差异有统计学意义(P<0.001)。死亡组NRI(86.40±3.70)低于存活组(91.46±... 相似文献
62.
63.
目的 探索慢性应激小鼠脑内干扰素刺激因子(stimulator of interferon gene, STING)-TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1, TBK1)-干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)信号通路相关蛋白的表达变化及意义。方法 将小鼠分为对照(control, CON)组与束缚应激(chronic restraint stress, RST)组,RST组小鼠给予慢性束缚应激刺激(每天6 h,共14 d)后,采用q RT-PCR、组织免疫荧光共标染色与Western blotting方法检测两组小鼠脑内促炎因子CCL2、CXCL10、IL-1β、IL-6、IL-10、TNFα m RNA与STING、TBK1、p-TBK1、IRF3、p-IRF3的蛋白表达变化。结果 q RT-PCR实验结果显示,与CON组相比,RST组小鼠脑内促炎因子m RNA表达显著升高(P均<0.05);组织免疫荧光共标染色实验结果显示,STING与小胶质细胞标记物Iba-1高度共标,RST组小鼠脑内STING... 相似文献
64.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(5)
目的观察克拉霉素对激素反应性通路中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)及糖皮质激素受体(GR)的影响,探讨克拉霉素对烟雾暴露哮喘小鼠可能的治疗作用。方法选择BALB/c小鼠作为研究对象,通过卵蛋白致敏激发建立哮喘模型组(OVA组)、烟雾暴露哮喘组(SEA组)以及哮喘接触烟雾暴露后通过克拉霉素治疗组(CAM组),同时设立对照组平行比较。采用组织病理学检测各组小鼠肺组织炎症情况,并通过PCR检测肺组织中HDAC2mRNA的表达情况和Western blot检测肺组织中HDAC2和GR蛋白的表达。结果组织病理学观察OVA组和SEA组均存在肺组织气道炎症,其中SEA组纤毛被严重破坏,而CAM组炎症细胞浸润减弱。与CAM组相比,SEA组小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-8水平均显著提高(104.36±14.39 vs.65.49±10.82、681.35±66.18 vs.321.49±90.37,P=0.031、0.017)。CAM组HDAC2mRNA表达显著高于SEA组(0.062±0.013 vs.0.031±0.015,P=0.032)。Western blot检测结果显示,与CAM组相比,SEA组HDAC2蛋白(0.23±0.017 vs.0.49±0.022,P=0.033)和GR蛋白(0.19±0.014 vs.0.64±0.023,P=0.011)表达均显著降低。结论克拉霉素能抑制烟雾暴露的哮喘小鼠气道炎症反应,作用机制可能通过与GR相结合,影响下游HDAC2基因表达有关。 相似文献
65.
实验用大白鼠,戍巴比妥钠腹腔麻醉,切断L2以下背腹根,脱去L1以下全部皮毛,静脉注射Evans蓝(40mg/kg),连续电刺激左侧膀胱神经,在同侧下肢皮肤及皮下可呈现点条状分布的蓝色渗出,而对侧则无,照相记录。并测定其皮肤及皮下Evans蓝含量,发现其与对侧相同区域、背部及腹部有显著性差异(P<0.05)。以上结果说明:刺激膀胱神经引起的同侧下肢皮肤血管扩张、血浆外渗等神经源性炎症反应是通过内脏躯体长轴突反射引起的。长轴突反射活动是穴位及经络活动的一部分,并参与牵涉痛机理的形成。为阐明经络生理实质及牵涉痛机理提供了可靠的证据。 相似文献
66.
目的 探讨巨噬细胞诱导型C型凝集素(macrophage-inducible C-type lectin, Mincle)参与尿毒症微炎症状态的机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组和5/6肾切除手术建立的尿毒症组。检测肠道组织形态及通透性;透射电子显微镜观察肠道组织及肠巨噬细胞形态;免疫组化法检测肠组织切片中Mincle的表达;Western blotting检测巨噬细胞表面的Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和NF-κB蛋白的表达。分离出血浆后,用鲎试剂动态浊度定量检测法检测血中内毒素,散射免疫比浊法检测C反应蛋白(C reactive protein, CRP),酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,并进行统计学分析。结果 尿毒症组空肠、回肠、结肠Mincle表达高于假手术组(P<0.05);尿毒症组的回肠、空肠、结肠TLR4、NF-κB蛋白表达差异有统计学意义(P均<0.001);尿毒症组血中的内毒素、CRP、IL... 相似文献
67.
目的 研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果 与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低... 相似文献
68.
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者胰岛素抵抗情况及其与RA病情活动性的关系。方法以我院住院RA患者50例、健康查体人员50例为研究对象,测定空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β),进行两组间比较。RA患者根据疾病活动性评分(DAS28)分为疾病高度活动、低中度活动组,比较两组间HOMA-IR并行相关性分析。结果 RA患者与健康对照比较,空腹血糖、HOMA-β无统计学差异;空腹胰岛素水平[(5.60±1.57)mu/Lvs.(3.81±0.96)mu/L,P<0.05]和HOMA-IR高于健康对照(1.43±0.77vs.0.82±0.22,P<0.01)。RA患者HOMA-IR值与DAS28活动性评分正相关(r=0.42,P<0.01),与超敏C反应蛋白正相关(r=0.45,P<0.01),与体重指数无显著相关性。病情高度活动(DAS28>5.5)组和病情低、中度活动组(DAS28≤5.5)空腹血糖无统计学差异;病情高度活动组空腹胰岛素水平[(6.71±0.71)mu/Lvs.(4.80±0.33)mu/L,P<0.05]、HOMA-IR值(2.89±0.49vs.1.18±0.10,P<0.01)高于病情低、中度活动组。结论 RA患者体内存在胰岛素抵抗,其程度与RA病情活动性、炎症状态相关。 相似文献
69.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(1)
目的比较手辅助腹腔镜与腹腔镜辅助手术在外科治疗结直肠癌中的近期疗效,评估手辅助腹腔镜外科治疗结直肠癌的安全性及对全身应激炎症的影响。方法选取2012年9月-2016年3月收治的100例结直肠癌患者,按照随机数字表法分为腹腔镜辅助治疗组(A组,n=63)与手辅助腹腔镜治疗组(B组,n=37),对比两组手术相关指标、术后并发症及全身应激炎症反应水平。结果 B组在手术时间、手术出血量、引流量均优于A组(P<0.05),排气时间较A组长(P<0.05)。两组术后住院时间及术后并发症发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。B组全身应激炎症反应指标中性粒细胞数和C反应蛋白(CRP)与A组差异无统计学意义(P>0.05),而B组血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)水平高于A组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在结直肠癌治疗中,手辅助腹腔镜手术具有手术时间短、术中出血量低等优点,但腹腔镜辅助手术在术后胃肠功能恢复方面更具优势,手辅助腹腔镜手术的全身炎症因子IL-6水平高于腹腔镜组,在临床应用时应依据实际情况合理选取腹腔镜手术术式。 相似文献
70.
P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后,P物质可在中枢端和外周端末梢释放,与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关,其C-末端参与痛觉的传递,N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递,其镇痛作
用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质,引起该神经支配区血管扩张,通透性增加,血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展,P物质可能是经脉信息传递的重要物质。 相似文献