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61.
目的 探讨罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制.方法 通过对新西兰大白兔侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体激动药蝇蕈醇和γ-氨基丁酸A受体阻滞药印防己毒素,观察静脉输注罗哌卡因致心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结果 侧脑室注入蝇蕈醇可显著延长罗哌卡因心脏毒性的发生时间,提高罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度;侧脑室注入印防己毒素可明显缩短罗哌卡因心脏毒性的发生时间,降低罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结论 罗哌卡因心脏毒性的作用机制除了罗哌卡因的心脏直接毒性外,部分是由中枢神经系统γ-氨基丁酸A受体所介导的.  相似文献   
62.
目的 观察新型多酸化合物POM-2长期应用对正常大鼠的毒传作用.方法 将POM-2以1/10 LD50、1/50LD50和1/100 LD50三个剂量给大鼠连续灌服90 d,并持续观察15 d,观察动物一般情况、血常规、肝肾功能及组织学指标变化,测量大鼠的体重、脏器系数,并进行组织病理学检查.结果 与对照组相比,POM-2各剂量组大鼠的血常规,血液牛化等指标无明显变化,主要脏器系数均无明显差异,组织病理学检查结果显示各组动物主要脏器均无毒性病理件改变.结论 该化合物未显示出明显的毒副作用,停药后未见药物延迟毒性反应.  相似文献   
63.
张虹  焦丕玉 《船电技术》2006,26(5):64-66
介绍了无溶剂绝缘漆广泛使用的活性稀释剂——苯乙烯的性质,并着重探讨了它的化学反应性、毒性等问题,并提出了在无溶剂漆生产使用过程中安全使用、降低危害的建议。  相似文献   
64.
Objective To study the toxic effects of 5-amionlevulinic acid-based photodynamic therapy (ALA-PDT) on human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), cord blood mononuclear cells (CBMCs) and peripheral blood stem cells (PBSCs), and furthermore, to understand the possible causes of this response. Methods We used MTT assay to detect the survival rate of PBMCs, CBMCs and PBSCs after treated by ALA-PDT under the optimum experiment conditions with U937 as control;Annexin V-FITC/PI was used to detect the pattern of cell death induced by ALA-PDT. By using flow cytometry, we detected intracellular PpIX fluorescence intensity. Results After ALA-PDT treatment the survival rate of PBMCs had no significant change;however in PBSCs and CBMCs, the survival rate reduced to 70%, and the survival rate of leukemia cell U937 was the lowest, about 30%. After incubation with ALA,except for PBMCs, intraceUuiar PplX fluorescence intensity of the other two kinds of normal haemocytes and U937 increased obviously. These results combined with the flow cytometry suggested that the main pattern of cell death here was apoptosts. Conclusion Under the optimum experiment conditions, ALA-PDT has a slight effect on normal haemocytes but excellent depletions of leukemia cells. Therefore, it can effectively purify autologons bone marrow or stem cell grafts.  相似文献   
65.
船舶尾气排放硫氧化物和氮氧化物是大气污染主要来源之一,采用湿法脱硫技术是减少硫氧化物排放的有效途径。但湿法脱硫后产生的洗涤水含有多种有害物质,其中多环芳烃为主要污染物之一,国际海事组织规定其含量不得超过2250 μg/L。本研究以萘为多环芳烃代表物,采用低温等离子体技术处理船舶尾气脱硫洗涤水,分别考察低温等离子体工艺参数(放电功率、进气量)和处理过程特征参数(温度、pH、水中阴离子)对萘去除率的影响。结果表明,最佳氧气进气量和放电功率分别为3 L/min和132 W,该条件下萘去除率随温度升高先增大后降低;pH升高有利于萘的降解;水中SO42-、SO32-、NO3-、NO2-、HCO3-对萘的降解有不同程度的影响,其中HCO3-的影响最为显著。  相似文献   
66.
目的研究氧化锌纳米颗粒引致大鼠肝细胞(BRL-3A)和大鼠肝癌细胞(CBRH-7919)毒性的潜在机制。方法不同浓度(0.1~100mg/L)的氧化锌纳米颗粒与细胞相互作用不同时间(12~48h)后,检测细胞的生存率及细胞生成的活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)浓度的变化。结果氧化锌纳米颗粒以浓度依赖模式及时间依赖模式诱导细胞毒性,且大鼠肝癌细胞对氧化锌纳米颗粒的耐受性好于正常大鼠肝细胞;ROS的浓度变化与GSH浓度变化的关系及其与细胞生存率变化的关系都呈负相关,即氧化锌纳米颗粒诱导的细胞毒性是通过氧化应激产生作用的。结论本研究揭示了纳米颗粒诱导的细胞毒性在不同种类的细胞间存在差异,这一结果有利于准确评估纳米材料对生物机体的整体毒性效应,并为应用纳米材料科学、合理地治疗肿瘤提供了依据。  相似文献   
67.
1,2,3-三氯丙烷毒理学   总被引:1,自引:0,他引:1  
1,2,3-三氯丙烷是一种中等毒性的卤代烷烃,主要损害心、肝、肾、等重要脏器,人们可以经过受污染的空气、水、食物而受到低浓度的损害,长期的动物实验证明慢性作用可致癌。本文重点讨论:1,2,3-三氯丙烷毒性作用特点,代谢动力学,生殖毒性和毒作用机理。  相似文献   
68.
目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。  相似文献   
69.
锰的神经行为毒性研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
锰可致大鼠神经行为功能异常,其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度,可引起工人神经行为功能改变,主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降,这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量-效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。  相似文献   
70.
为评价锰对接触男工妻子妊娠结局的影响,对314名接触工人和314名非接触工人进行了调查。结果表明,74个作业点的209 个空气MnO2样品的几何平均质量浓度为0.145(0.002-9.340)mg/m^3,作业点和样品的超标率分别为47.3%和40.2%。接触组和对照组的早产、自然流产、死胎死产、低体重儿、新生儿死亡、围产儿死亡和出生缺陷发生率未见显著性差异,接触组自然流产、死胎死产、低体重儿、围产儿死亡和出生缺陷的RR和95%CI依次是1.5(0.7-3.0)、2.2(0.6-8.9)、1.5(0.7-3.1)、2.0(0.6-6.6)和4.6(0.5-39.3)。  相似文献   
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