肝性脑病大鼠内侧前额叶皮层GABA能中间神经元电活动的变化

目的研究肝性脑病(HE)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)GABA能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察HE模型大鼠mPFC GABA能中间神经元自发电活动的变化。结果 HE模型大鼠与假手术组比较,GABA能中间神经元的放电频率从(8.33±0.75)Hz减至(3.89±0.37)Hz(P<0.05),爆发式放电从14.29%增加至44.44%(P<0.05)。结论 HE状态下大鼠mPFC GABA能中间神经元的电活动有明显变化。     

硒对体外培养的大鼠皮层神经细胞形态学及NSE、NGF表达的影响

目的　研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机制。方法　采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞形态学及其表达NSE、NGF蛋白的影响。结果　①中低浓度的硒能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径 ;②硒能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白 ;③体外培养的大鼠皮层神经细胞随着培养时间的延长 ,NGF的表达减弱 ,与对照组比较 ,在培养的第 5、6、7天 ,硒能促进神经细胞NGF的表达。结论　硒可能是通过促进、增强NSE、NGF蛋白的表达 ,进而直接作用于体外培养的神经细胞 ,促进神经细胞的生长、发育与分化     

机械性脑白质损伤后皮层神经元凋亡的证据及其分布特征

目的　探讨细胞凋亡在机械性脑白质损伤后皮层神经细胞病理变化中的作用及其分布特征。方法　雄性健康SD大鼠 3 6只随机分为假手术组 (1 2只 )和模型组 (2 4只 ) ,用模型组动物制作大脑皮层下横切模型。于致伤后不同时间处死动物 ,用TUNEL原位末端标记和常规病理组织学方法观察损伤区及相应皮层神经细胞变化的性质和规律。结果　致伤后横切处出血 ,损伤组织内神经元出现坏死改变 ,胶质细胞增多。大脑皮层Ⅱ Ⅴ层神经细胞多出现萎缩改变。伤后 1 2d时 ,相应皮层内即出现散在早期凋亡神经元 ,随后逐渐增多 ,7d后又趋减少 ,伤后 1 9d皮层内仍可检出凋亡神经元。在损伤区凋亡神经元少见 ,可见部分胶质细胞凋亡。结论　脑白质损害时 ,损伤相应部位皮层神经元主要表现为凋亡。在损伤区 ,神经元和胶质细胞主要表现为坏死。皮层内凋亡神经元主要分布于第Ⅱ Ⅴ层 ,其时间分布呈一单峰状曲线 ,凋亡峰出现在伤后第 7d前后 ,至少持续 1 9d。     

脊髓纵裂神经缺陷机制探讨

对２９例脊髓纵裂的神经功能状态进行临床评价及胫后神经皮层体感诱发电位（ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｔｉｂｉａｌｎｅｒｖｅｃｏｒｔｉｃａｌｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＰＴＮＣＳＥＰ）检查。结果：患病组２９例两下肢间神经缺陷的临床评分及ＰＴＮＣＳＥＰ有显著差异（Ｐ＜０．０５），患病组５８根ＰＴＮＣＳＥＰ明显异常；手术组２０例术后神经缺陷的临床评分及ＰＴＮＣＳＥＰ异常明显改善（Ｐ＜０．０５），非手术组９例随访后则无改善（Ｐ＞０．０５）。结果提示神经缺陷的机理是脊髓纵裂间隔对脊髓的牵拉和纵裂脊髓单侧发育异常。     

实验性骶_1神经根损伤对家猫体感诱发电位的影响

作者观察了12只猫在不同程度骶神经根受损后刺激胫后神经和腓肠神经诱发的腰髓电位(LP)和皮层电位(CP)的改变。结果发现:S_1神经根受损时,刺激腓肠神经诱发的LP改变最明显,其CP次之;刺激胫后神经诱发的LP改变较小,其CP无显著变化。SEP的改变特征主要表现为波幅下降,而潜伏期无明显变化。     

精细的运动皮层厚度对肌萎缩侧索硬化症患者上运动神经元损害的评价研究

目的 寻找上运动神经元(upper motor neuron, UMN)损害的证据对诊断肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)至关重要,拟通过精细的运动皮层厚度客观、敏感评价UMN损害并进行早期和精确诊断。方法 纳入就诊于西安交通大学第一附属医院神经内科的ALS患者108例,同时招募健康对照90人。对所有的研究对象进行颅脑核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)扫描。纳入的ALS患者首先进行临床资料登记,然后评估延髓、颈髓、胸髓和腰骶髓4个体区是否存在UMN损害。结果 ALS组双侧头面部-延髓区和上肢区的皮质厚度均较对照组明显变薄(P<0.05)。整体UMN损害阳性组的双侧头面部-延髓区和上肢区的运动皮质厚度较对照组明显变薄(P<0.05)。双侧头面部-延髓区的运动皮质厚度在相对应的延髓体区UMN损害阳性组较对照组明显变薄(P<0.05)。双侧上肢区的运动皮质厚度在相对应的上肢体区UMN损害阳性组较对照组明显变薄(P<0.05)。结论 在临床工作中可以将运动皮层厚度变薄作为A...     

大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧性损害模型

用２ｄ龄的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，经氰化钠阻断细胞呼吸链，模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型。模型中缺氧细胞形态不典型，膜流动性降低，乳酸脱氢酶漏出增多，类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤、损伤后恢复及药物的保护作用。     

大鼠视皮层神经元突触前NMDA受体的甘氨酸结合位点对谷氨酸释放的紧张性调制作用

本研究旨在探讨大鼠视皮层突触前NMDA受体的甘氨酸结合位点对神经递质谷氨酸的释放是否有调制作用。采用脑片标本的全细胞膜片钳技术,记录大鼠视皮层Ⅱ／Ⅲ锥体神经元的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）;在使用NMDA受体甘氨酸结合位点抑制剂7-氯犬尿酸（7-CIKYNA）,或联合使用甘氨酸和D-丝氨酸的条件下,观测和分析mEPSC频率与幅值的变化。结果表明：甘氨酸和D-丝氨酸增加了突触后NMDA受体电流成分;     

皮层扩散性抑制对蛛网膜下腔出血后皮层脑血流及细胞凋亡的影响

目的明确大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)对皮层脑血流及细胞凋亡的影响。方法采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,利用皮层给以KCl的方法诱导CSD的发生,激光多普勒血流仪行皮层脑血流测定,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 SAH组大鼠脑皮层血流较空白组和盐水组明显下降,其中5d组最低;皮层细胞凋亡水平明显升高,5d组最明显;CSD发生后SAH组脑血流下降更明显,凋亡更严重,空白组和盐水组变化不明显。结论 SAH后CSD的发生使脑血流进一步下降,皮层细胞的凋亡更加严重,CSD可能是导致迟发性缺血性神经功能障碍的机制之一。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。