亚临界雷诺数下圆柱和方柱绕流数值模拟

基于RNG k-ε模型,采用有限体积法对亚临界雷诺数条件下(Re=3×102~3×105)的二维单圆柱和单方柱绕流进行数值模拟与仿真。得到了圆柱和方柱绕流阻力系数Cd与Strouhal数随雷诺数的变化规律。同时对雷诺数Re=22 000下的圆柱、方柱绕流相关特性进行详细对比分析。计算结果表明:同一雷诺数下,单圆柱绕流阻力系数Cd较单方柱低,但圆柱的Strouhal数较单方柱则要高。虽然二者边界层分离点不同,但流场的演变与漩涡的脱落具有一定相似特性。     

夜三亚·天黑请闭眼

因为媒体记者的工作特点,我经常奔波于全国各地试驾新车,其中有一部分目的地就是海边城市。渤海湾的秦皇岛、黄海岸上的青岛、东海中的舟山群岛都去过数次,唯有南海环抱的海南岛总是一次又一次地错过,三亚因此一直＂远在天边＂。这次,借着试驾北京现代名图的机会三亚得以＂近在眼前＂。     

硝酸胍废水处理工艺过程研究

研究了离子交换,缺氧-好氧膜生物反应器（A/O MBR）组合工艺处理硝酸胍废水.主要研究了树脂对硝酸胍的吸附、再生,结果表明：硝酸胍浓度为7.1 g/L,吸附流速控制在0.79 L/h,再生流速控制在0.39 L/h,再生剂选用4倍树脂体积15％硝酸钠时可以很好地实现树脂的吸附、再生.离子交换,A/O MBR组合工艺对硝酸胍废水的处理结果表明,硝酸胍废水氨氮值在200 ～ 300 mg/L之间通过树脂旨处理后,出水氨氮平均值为1.8 mg/L,去除率可以达到99％;A/O MBR出水硝酸盐氮平均值为1.3 mg/L,去除率达到99.3％,MBR出水COD值可以达到20 mg/L以下.     

31℃、34℃亚低温对缺血大鼠脑细胞凋亡影响的研究

目的　研究不同程度亚低温对缺氧缺血性脑损害 (HIBD)新生大鼠的脑保护作用。方法　用HE染色、电镜、原位末端标记 (Tunel)技术观察不同程度亚低温干预HIBD新生大鼠后不同脑区脑组织凋亡细胞数。结果　HIBD常温组HIBD后 2 4h为凋亡高峰 ,31℃亚低温组HIBD后 2 4h凋亡细胞数目减少 ,比 34℃组作用显著 ,31℃组凋亡高峰延迟出现 ,34℃组无明显的凋亡高峰。结论　HIBD后亚低温干预可明显抑制细胞凋亡 ,保护脑组织 ,温度越低 ,保护作用越明显     

RSV下呼吸道感染患儿辅助性T细胞亚群Th1/Th2及相关因子的研究

目的　探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法　用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果　RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论　婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。     

湛江东海岛近岸潮流场数值模拟

将Smagorinsky亚网格模型引入ADCIRC潮流模型求解涡粘性系数,使模型在模拟近岸潮流方面更加合理。为进一步揭示中海油气开发利用公司广东沥青项目码头工程海域的潮流变化,利用改进的ADCIRC模型对湛江东海岛海域潮流场进行了合理地模拟和分析。结果表明该工程港池和进港支航道的开挖对湛江主航道影响很小。工程建设只改变了工程区海域的局部流态,并且新开挖航道的水动力条件有助于船舶顺流进港。     

海洋工程平台项目物资追溯管理的批次管理方法

基于海洋工程平台项目特点,研究物资分类、物资编码和物资批次编码等关键技术,引入批次管理方法。按批次阶段形成亚批次清单（Bill of Lots,BOL）,建立物资追溯管理模型,为海洋工程平台项目实现产品全生命周期内的物资追溯管理提供理论依据。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

30Cr MnSi A钢亚温淬火时组织形态的观察

研究了30CrMnSiA钢亚温淬火前原始组织及加热速度对亚温淬火所获复合组织形态的影响,亚温淬火可获得针状,颗粒状和类针状复合组织,各种形态的复合组织中,未溶铁素体均分布于奥氏体晶界上,对加热保温过程中奥氏体的晶粒长大起阻碍作用,类针状复合组织中的铁素体和奥氏体晶粒的尺寸均比大颗粒状复合组织的细小,而与小颗粒状复合组织的相当,因此,与具有最佳强韧性的针状复合组织相比较,类针状复合组织的获得将有可能在保证强韧性不降低的条件下,简化热处理工艺。