浅析沥青玛蹄脂碎石抗滑层施工过程控制

本文以沈大高速公路路面第一标段为例，介绍沥青玛蹄脂碎石抗滑层施工过程控制方法。沈大高速公路改扩建工程全长347．955km，双向八车道，设计行车速度120km／h。表面层采用4cm沥青玛蹄脂碎石抗滑层(SMA-16型)。     

筒箭毒碱对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制

目的　研究筒箭毒碱 (TC)对琥珀胆碱 (SCh)引起肌梭传入放电的影响。方法　以大鼠为对象 ,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束 ,引导肌梭的传入放电。以放电频率峰值 (DPF)、放电频率最大增值 (MIF)和峰频率 (PF)出现的时间为指标 ,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响。结果　①注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 5min后再注射SCh0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,DPF和MIF分别降低到对照值的 4 2 .2 %和 2 4 .0 % ,PF出现时间后移 71.9s;SCh的剂量不变 ,当TC的剂量增加到 0 .0 0 3mmol·kg- 1 时 ,DPF和MIF分别降低到 10 .4 %和 8.7% ,PF出现时间后移 96 .3s ;当TC的剂量增加到 0 .0 0 5mmol·kg- 1 时 ,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电。②分别在注射TC 0 .0 0 1mmol·kg- 1 后35min和 70min再注射SCh 0 .0 0 5mmol·kg- 1 ,则DPF降低到对照值的 5 7.4 %和 6 9.3% ,MIF降低到 4 6 .8%和6 5 .8% ,PF出现时间后移 4 5 .9s和 2 8.7s。结论　TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用 ,且呈一定的剂量依从性     

利用微电极技术记录离体猪心浦肯野纤维动作电位的实验观察

利用微电极技术,成功地记录了离体猪心浦肯野纤维的动作电位。动作电位的各项参教范围:APH为109—138mV,RP为80.9—89.2mV,ERP为281.8—376.3ms,APD_(50)为200.7—326.1ms,APD_(90)为345.5—401.4ms,APD_(100)为401.5—501.8ms。重要的是,本文总结了实验技术方面的某些经验。     

纤维混凝土路用性能的研究

通过对不同种类、不同掺量的纤维混凝土进行耐磨、重复疲劳、干缩、抗冲击、抗渗等路用性能的试验研究，掌握了几种纤维混凝土的路用性能，为优选纤维种类、掺量提供了参考依据。     

利用光外差技术的光纤电场传感器

设计了一种利用光外差技术的光纤电场传感器，在外加电场作用下，通过测量偏振保持光纤伸长引起的光相位变化量，可以确定外加电场的大小。通过原理性实验，得到了一些典型数据，表明这种传感器是可行的。     

絮状木质素纤维自动加料机的使用与维护

要保证SMA——沥青玛蹄脂碎石混合料的施工效率和质量，除了考虑沥青搅拌设备的生产能力外，还要保证絮状木质素纤维自动加料机本身具有良好的技术状况，关键在于如何正确合理使用，也就是日常生活中如何正确地对加料机进行维护。     

胆道术后纤维胆管镜的临床应用

回顾性地总结了我院1991～1995年间，122例胆道术后患者经纤维胆管镜（以下简称胆镜）检查的结果。其中①肝胆管结石117例，胆镜检查明确了结石的位置、分布、大小和数目。胆镜经腹壁窦道取石，肝胆管残石清除率86．8％，胆总管残石清除率94．8％。②对12例胆管狭窄（右肝管狭窄合并结石4例，左肝管狭窄合并结石6例，单纯环形狭窄2例）进行了胆镜的扩张治疗。③经胆镜明确诊断并取出完全钻入胆道的蛔虫患者3例。作者认为胆镜是诊断和治疗胆道术后疾患的重要手段，对于降低再手术率有着重要意义。     

高性能复合砂浆高温后的抗压强度试验研究

高性能复合砂浆钢筋网加固RC构件是一种新型的加固方法,该方法采用的高性能复合砂浆(简称HPCM)为无机材料,为研究其高温性能,对HPCM立方体试块在经历20~1000℃范围内的高温作用后进行抗压强度试验,探讨了高温后HPCM抗压强度的变化规律,并与普通水泥砂浆进行对比分析。研究结果表明:HPCM高温后抗压强度的衰减规律与普通水泥砂浆的相似,但是其残余强度较普通水泥砂浆的高。通过对试验数据的回归分析,提出了高温后HPCM抗压强度的计算公式,其计算值与试验值较吻合。最后分析了聚丙烯纤维对减小高温后HPCM抗压强度损失和缓解高温爆裂现象等方面的作用。     

纤维喷射混凝土硬化对隧道围岩的支护作用

为解决喷射混凝土在隧道新奥法施工中易开裂、强度低、支护作用不清晰等问题,研制一种新型无碱液体速凝剂,测定净浆凝结时间和砂浆强度.在喷射混凝土中掺入聚丙烯粗纤维和无碱液体速凝剂,进行喷射混凝土力学性能试验研究;考虑纤维喷射混凝土硬化规律,采用离散单元程序法(universal distinct element code,...     

PTEN通过拮抗PI3K/Akt信号通路抑制神经干细胞增殖

目的探讨PTEN抑制神经干细胞增殖的作用,以阐明是否可以通过抑制PTEN蛋白表达来促进神经干细胞增殖。方法取新生24h昆明小鼠海马组织,分离培养原代神经干细胞,并采用免疫荧光检测鉴定;将所培养的传代神经干细胞随机分组:正常组、缺血模型组、低氧组(低氧+缺血模型组)、Lip2000组(低氧+缺血模型组+Lip2000空转染组)、PTEN转染组(低氧+缺血模型组+Ad5-PTEN转染组)、PTEN干扰组(低氧+缺血模型组+Lip2000+PTENsiRNA干扰组),检测0、6、24、36、48h不同时间点各组神经干细胞的增殖情况,同时检测PTEN转染后PTEN蛋白在各组神经干细胞的表达情况,以及对PI3K-Akt信号通路上标志性蛋白表达的影响。结果免疫荧光检测Nestin以鉴定神经干细胞球,在荧光显微镜下观察到绿色明亮且典型的细胞球,球内可见清晰结构。MTT测定发现低氧组、Lip2000组培养36h时神经干细胞出现明显增殖,与模型组、PTEN转染组及PTEN干扰组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其中PTEN干扰组的细胞增殖又较模型组、PTEN转染组明显,差异亦有统计学意义(P<0.05);与正常组细胞比较,模型组与PTEN转染组的PTEN表达升高(P<0.05),且均较正常组降低(P<0.05),其中低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组降低的趋势相当(P>0.05)。PTEN质粒转染后各组总的Akt和bad未出现明显变化,但是与正常组比较,模型组与PTEN转染组的PI3K、p-Akt、p-bad表达降低(P<0.05),其中PTEN转染组的变化较为明显。低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组的PI3K、p-Akt、p-bad表达升高(P<0.05)。结论低氧有助于促进神经干细胞增殖,PTEN对PI3K/Akt的抑制作用可能是成体神经干细胞增殖受阻的关键因素。