重视人才 吸引人才 爱惜人才——对高校跨世纪科技人才队伍建设问题的认识

我院副院长，42岁的顾晓松教授，致力于神经科学的研究，他创造的快速鉴别感觉神经纤维与运动神经纤维的新技术，解决了近半个世纪以来神经外科与显微外科中的一个世界性难题。他首次获得的。神经化学诱向再生的证据，为百年来争论不休的“神经化学诱向化学再生”理论的完全建立作出了重要贡献。在我国首届杰出青年科学基金资助名单中，他榜上有名，成为全国49名获此殊荣的年轻科学家之一，受到李鹏总理的亲切接见。     

2004年中国车市大盘点

在经历了2002年"井喷"、2003年高歌猛进后,中国车市在2004年忽然打了个"结",一下子跌入冰点。持续的市场低迷,车价的一落再落,最终几乎摧毁了市场的信心。这让车厂和消费者的神经都经受了     

神经计算机理论Ⅲ

分析了神经网络在并行计算机的实现方法，提出了神经计算实现的几个新概念，给出了一个计算方法。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制因子TIMP-2 在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2的表达及其与脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测并比较了67例不同级别胶质瘤组织和10例正常脑组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况。结果随着肿瘤恶性程度的增加,MMP-2蛋白表达增高而TIMP-2蛋白表达降低。结论MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

汽车的触觉神经——温度传感器简介

通常都是用机械和电子的方式描述汽车系统是如何运行的,这对我们来说很容易,然而从另外一个层面来进行刻画也值得我们考虑一下。车辆运行是以热力学为基础的,基本的燃烧实质上是一个释放热量的化学过程。同时润滑剂对黏度十分敏感,而黏度也与温度有关。因此纵览全车。温度在车辆控制电脑系统做出决定、保障各种系统正常运行的过程中扮演着重要角色。     

三电平逆变器驱动电机系统EMC模型建立及传导干扰研究

建立了三电平逆变器驱动电机系统的EMC高频时域模型，包括电机模型、高频导线模型等。通过仿真对该系统的传导干扰进行了分析，仿真结果显示，采用三电平逆变器能够大大降低系统的共模传导干扰。     

开关电源传导干扰建模与仿真分析

通过对某开关电源的主电路进行建模仿真,对该电路的传导干扰分四种情况进行分析.研究了共模、差模传导干扰的传播形式,并采用仿真分析验证了输入滤波器能有效降低电路的传导干扰.     

虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤

目的探讨虾青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制。方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。结论虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤。     

弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。     

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制

目的探索辛伐他汀预处理在弥漫性轴索损伤(DAI)后神经保护中的作用,并初步阐明可能的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制备大鼠DAI模型,模型制作前随机给予白开水或辛伐他汀[60mg/(kg·d)]灌胃1周,DAI后24h用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估神经功能状态,处死并取脑,脑组织切片行HE染色、Mallory磷钨酸苏木素染色、淀粉样蛋白前体(APP)免疫组化染色及TUNEL染色,另外大鼠用于提取脑组织蛋白行RhoA活性检测。结果 DAI后大鼠都出现明显神经功能缺失,组织病理学可见神经元死亡,轴突断裂。辛伐他汀预处理后神经功能有明显改善,APP分数明显降低,TUNEL染色强度也有降低。RhoA活性检测结果显示DAI后RhoA活性升高,但此效应可被辛伐他汀抑制。相关性分析显示RhoA活性与APP分数及TUNEL结果都有显著相关性。实验前后大鼠的生理指标和血液生化指标无明显差异。结论辛伐他汀可改善DAI后神经功能状态,且此作用与抑制RhoA活性有关。