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111.
从规划城镇村体系出发,提出城镇密集区公交"1+N"模式,并探索全域层次公交线网规划方法,结合河南省商丘市睢县情况进行实例分析,整合睢县城乡公交网络,并提出多模式公共交通体系。为河南省百城建设提质工程提供规划参考。 相似文献
112.
113.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(6):857-861
目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。 相似文献
114.
115.
21世纪的第一年——2000年,距离BMW缺席F1赛场13年。80年代BMW的发动机曾帮助Bradham车队的尼尔森·皮奎特拿过车手总冠军,当时的BMWM12/13发动机是F1赛场上的顶尖动力之一,随着1988年F1发动机规则修改(不再允许使用涡轮增压动力),以及Bradham车队退出F1,BMW的F1战史随之而告一段落。 相似文献
116.
基于灰色残差GM(1,1)模型的道路交通量预测的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
道路交通体系是一个多因素、多层次、多目标的复杂系统。其中交通量信息系统具有明显的层次复杂性,结构关系的模糊性,动态变化的随机性,指标数据的不完全和不确定性。由于技术方法、人为因素、自然环境变化的影响,造成各种数据误差、短缺甚至虚假现象,系统的作用机制不明确,系统的状态、结构、边界关系难以精确描述,属于典型的灰色系统。在作量化、模型化、实体化研究时,能作为反映系统主要动态特征的数据是很少的。由于环境对系统的干扰,系统信息中原始数据序列往往呈现离乱情况,离乱数列即为灰色数列或称灰色过程,灰色理论利用那些较少的或不确切的表示系统行为特征的原始数据序列作生成变换后建立微分方程,对灰色过程建立的模型称为灰色模型(Greymodel),简称GM模型。本文从理论上介绍了GM(1,1)模型和灰色残差GM(1,1)模型建立的一般过程,然后将其应用于交通量预测的实际例子中。预测结果表明,该方法是可行的。 相似文献
117.
目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。 相似文献
118.
119.
杨娥 《广州航海高等专科学校学报》2015,(1):28-30
沥青玛蹄脂混合料作为良好的钢桥面铺装层材料,其高温性能一直是关注的焦点,本文基于室内车辙试验研究了其高温性能影响因素,重点分析了荷载和温度、拌合时间及加铺SMA对沥青玛蹄脂混合料的高温性能指标动稳定度的影响规律,为今后玛蹄脂混合料的路用实践提供了借鉴. 相似文献
120.
《西安交通大学学报(医学版)》2015,(6):782-786
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对牙周膜干细胞(PDLSCs)的迁移、粘附和增殖的影响,初步探讨TGF-β1通过影响牙周组织干细胞参与牙周改建的机制。方法分离培养人PDLSCs,鉴定其多向分化潜能。用Transwell法检测TGF-β1对PDLSCs的迁移的影响。用粘附实验检测TGF-β1对PDLSCs粘附能力的影响。用MTT法和生长率法检测TGF-β1对PDLSCs增殖的影响。结果浓度为2.5ng/mL以及10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的迁移,而且此作用呈剂量效应关系。粘附实验结果显示,在分别作用2h和4h后,浓度为10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的粘附。MTT法的结果证实了TGF-β1可促进PDLSCs的增殖,该作用呈剂量效应关系。再将细胞在含有或者不含有10ng/mLTGF-β1的培养基中培养2、4、6d,对细胞进行计数后发现TGF-β1显著促进PDLSCs的生长。结论 TGF-β1可促进PDLSCs的迁移、粘附和增殖。推测TGF-β1可能通过诱导PDLSCs向牙周组织部位迁移并提高其粘附和增殖能力。 相似文献