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51.
目的 观察吸入NO联合药物对海水淹溺肺水肿的治疗作用。方法 向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后,将兔随机分为3个组:(1组)PE-SWD模型组,(2)药物组(采用HFJV和4种药物治疗),(3)药物和NO组(在药物组治疗基础上吸入NO)。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱表现眺 灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱含量与肺组织干/湿重比;  相似文献   
52.
高压氧综合治疗肾病综合征40例   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
53.
目的嗜酸性粒细胞增多综合征可以累及几乎全身所有组织器官,心脏是最常受累的器官,也是引起患者死亡的最重要原因。本研究通过总结嗜酸性粒细胞增多综合征患者心脏损害的临床及超声表现,为早期发现、正确诊断以便及时治疗提供准确可行的手段。方法回顾性分析西安交通大学第一附属医院心内科2004年至2014年诊断的5例嗜酸性粒细胞增多综合征患者的临床及超声心动图表现,探寻其共性及特异性表现。结果 5例患者中有4例为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征,另1例为寄生虫感染后的继发性嗜酸性粒细胞增多综合征。超声心动图表现为心房扩大5例,其中4例为双房扩大,2例同时伴有心室扩大;5例患者均出现心内膜增厚伴血栓形成,4例为双心腔心尖部血栓,1例血栓仅出现于左室心尖部。超声心动图同时观察到瓣膜、心包的变化,均可能是本病特征性超声表现。结论嗜酸性粒细胞增多综合征所致心脏损害是该病患者死亡的主要原因,超声心动图可以准确发现这些特征性改变,为临床早期发现以便及时、正确治疗提供帮助。  相似文献   
54.
目的分析合并代谢综合征及其组分的甲状腺乳头状癌患者的复发特点。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2010年1月1日至2015年12月31日,于甲状腺外科初次手术后复发的甲状腺乳头状癌患者。比较伴与不伴代谢异常的复发甲状腺乳头状癌的结节大小、淋巴结转移分区、复发时间及术后浸润几率之间的差异。结果 82例复发甲状腺乳头状癌中,男性34例,女性48例,经典代谢综合征分组方法下的两组差异无统计学意义。当以同时合并2个以上代谢异常为依据分组时,发现代谢综合征组初发时淋巴结转移分级较低,尤其以女性患者显著(P=0.002),而且复发时间较短,男性差异有统计学意义(P=0.036);分析合并单一代谢异常组分者,男性患者复发时间较短(P_(血糖)=0.034,P_(血脂)=0.037,P_(BMI)=0.004)。结论合并代谢异常的甲状腺乳头状癌患者,尤其是同时合并2种以上代谢综合征组分,或超重肥胖的患者,甲状腺癌复发风险增加。  相似文献   
55.
测定了30例妊娠30~42周孕妇(20例妊高征,10例正常孕妇)血浆内皮素(Endothelin,ET)水平和血沉(ESR),红细胞压积(Ht),全血粘度(WBV)及血浆粘度(PV),并动态观察了5例病程较长妊高征患者血浆ET水平。结果显示,妊高征母体血浆ET水平显著高于正常孕妇,且随着病程延长和病情加重而有升高;妊高征组Ht及WBV明显高于正常孕妇组,而ESR则明显缓慢。两组PV无明显变化。妊高征组血浆ET水平与Ht及WBV呈显著正相关,与ESR及PV呈显著负相关。提示血浆ET水平及其动态变化与妊高征的严重程度呈正相关,可作为其病情判别和母婴预后估计的辅助指标。  相似文献   
56.
观测36例肾病综合征(NephroticSyndrome,NS)患儿红细胞(RBC)膜电荷量及18例NS患儿RBC表面涎酸含量的变化。结果表明,NS患儿RBC膜AB结合量较正常儿童明显降低(P<0.001);表面涎酸含量与正常儿童相比无显著性差异(P>0.05)。提示:NS时RBC膜电荷呈“功能性”降低;NS患儿尿蛋白量与其RBC膜电荷量呈负相关(r=-0.534,P<0.001)。  相似文献   
57.
采用敏感性、特异性均较高的特异性抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法(ELISA法)对20例肾功正常的原发性肾病综合征患者血清内源性哇巴因(Endoge-nousouabain,EO)水平进行测定。发现肾功正常的原发性肾病综合征患者血清EO水平显著高于正常对照组,有高血压的肾病综合征患者血清EO水平显著高于无高血压组。结果表明EO在原发性肾病综合征的发生发展及肾性高血压的产生和维持中起一定作用。  相似文献   
58.
59.
“空巢综合征”主要有以下表现: 其一,精神空虚,无所事事。子女离家之后,父母从原来多年形成的紧张而有规律的生活,突然转入松散的、无规律的生活状态,他们无法很快适应,进而出现隋绪不稳、烦躁不安、消沉抑郁等。  相似文献   
60.
3例嵌合型Turner综合征,除45,X细胞系外,还含有第二个细胞群46,X+mar。PCR分析证实,标记染色体为异常Y染色体,对此异常Y染色体进一步研究表明,存在睾丸决定因子(TDF)基因SRY,而Y长臂末端高度串联重复序列DYZ1发生了缺失。本文还讨论了该病的分子病因和人类性别决定机制。  相似文献   
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