胰腺癌患者术前血糖水平与临床病理特征的相关分析

目的回顾分析胰腺癌患者的临床病例资料,探讨术前血糖水平与胰腺癌患者预后的相关关系。方法收集自2015年1月至2016年9月收治于西安交通大学第一附属医院的267例胰腺癌患者的临床资料,对胰腺癌的病理特征进行分析总结,并对术前血糖水平与胰腺癌的临床病理特征进行相关性分析。结果 267例患者中共110例被纳入研究,其中男性68例(61.82%),女性42例(38.18%),年龄(41～84)岁,平均年龄(61.34±10.33)岁。术前空腹血糖升高者(>6.1 mmol/L)共74例(67.27%),正常者36例(32.73%);术前CEA显著升高者57例(51.81%); CA125升高者33例(30.0%),CA199升高者83例(75.45%)。110例患者中,肿瘤大小<3 cm的56例(50.91%),≥3 cm的54例(49.09%);肿瘤位于胰头部73例(66.36%),位于体尾部37例(33.64%);病理学类型:腺癌占92.73%,鳞癌占2.73%,腺鳞癌占2.73%,黏液性囊腺癌占1.81%;病理学分级:高分化6例,中分化65例,中-低分化12例,低分化27例;TNM分期:ⅠA期2例,ⅠB期13例,ⅡA期27例,ⅡB期20例,Ⅲ期15例,Ⅳ期33例;19例患者伴有淋巴结转移,22例伴有远处转移,22例伴有神经浸润。110例患者均得到有效随访,随访时间为(1.0～14.0)月,平均随访时间为(4.6±3.8)月,截至末次随访,共14例患者复发或转移;正常血糖组胰腺癌患者的中位生存期为10个月,而高血糖组胰腺癌患者的中位生存期仅为4个月。术前血糖水平与胰腺癌患者的预后、原发肿瘤大小、TNM分期、远处转移、淋巴结转移及神经浸润等临床病理特征密切相关。结论术前高血糖水平是胰腺癌患者不良预后的危险因素。     

Study on T lymphocyte subsets and NK cells in patients with Graves＇ disease combined with type 2 diabetes

Objective To investigate changes in T lymphocyte subsets and NK cells in patients with simple Graves' disease (GD)and Graves' disease combined with type 2 diabetes mellitus (GD/T2DM). Methods Fifteen cases of GD/ T2DM were selected from our hospital from November 2001 to November 2004. Before and after therapy thyroid function, thyroglobulin antibody (TGA), thyroid microsomal antibody (TMA) and blood glucose level were measured, and T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) and NK cells (CD56) were measured by immunofluorescence double labeling monoclonal antibody and flow cytometry, respectively. At the same time, comparison was made with simple GD (15 cases), T2DM (15 cases) and healthy control (20 cases). Results Before therapy, CD4/CD8, CD4 and NK cells in GD/T2DM were less than normal, and there was no significant difference in comparison with simple GD (P<0.05). In T2DM group, only CD4/CD8 and CD4 were less than those of healthy controls (P<0.05). When thyroid function recovered after 1 to 3 months of methimazole treatment in both GD/T2DM and simple GD groups, various indexes recovered, which were more obvious in simple GD. Conclusion Immune hypofunction of GD may be the key to the immune abnormality of GD/T2DM, which is more significant than that of simple GD or T2DM. The recovery of thyroid function and immune abnormality is not consistent, and the recovery of GD is more significant than that of GD/T2DM.     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖代谢人群胰岛素抵抗分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,并分析胰岛素抵抗的相关因素。方法选取T2DM患者糖耐量正常的一级亲属63例,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及非抵抗组;选取30例健康体检者作为正常对照组。对所选的93例对象进行血压、血糖、胰岛素、血脂的测定,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果①糖尿病患者一级亲属组与对照组相比,胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P<0.05);②胰岛素抵抗组体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后血糖、HOMA-β明显高于胰岛素非抵抗组(P<0.05);③相关分析示胰岛素抵抗与体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后胰岛素呈正相关(P<0.01,P<0.05),与空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、收缩压、胆固醇无显著相关性(P>0.05)。结论T2DM患者一级亲属存在胰岛β细胞代偿性的高分泌,早期已经出现胰岛素敏感性的下降和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与体重增加、舒张压升高及甘油三酯的升高有关。提示对糖尿病患者一级亲属应严格控制体重、血压及血脂,对减少T2DM具有积极意义。     

糖尿病并发脑梗死患者血液流变学的变化

目的 研究２型糖尿病全并脑梗死患者的血糖、血脂与血粘度水平。方法 将８０例２型糖尿病合并ＣＩ患者，８０例２例型糖尿病患者与８０例正常人对照，分别 其空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯，高密度脂蛋白－胆固醇、低密度脂蛋白－胆固醇、全血粘度低切、高切和血浆粘度。结果２例糖尿病合并ＣＩ患者的血糖、血脂与血粘度水平 较正常组明显增高，合并ＣＩ组患者的血糖、低密度脂蛋白－胆固醇及血浆粘度水平较未合并ＣＩ的糖尿病组     

健康教育在Ⅱ型糖尿病患者中的应用

目的探讨对Ⅱ型糖尿病患者实施健康教育的效果。方法采用心理指导、饮食指导、运动指导、用药指导、血糖监测五个方面对Ⅱ型糖尿病患者实施健康教育。结果通过健康教育使患者对该病有了系统性的认识,增强了患者对治疗疾病的信心,提高了患者对该病的自我管理能力,使患者血糖得到稳定控制,生活质量得到提升。结论对Ⅱ型糖尿病患者实施健康教育是非常有必要的,应该加强重视和推广。     

糖尿病患者眼球后动脉血流动力学的改变

应用彩色多普勒检测了２２例正常人４４只眼和２２例糖尿病患者３５只眼的眼动脉（ＯＡ）、视网膜中央动脉（ＣＲＡ）及睫状动脉（ＰＣＡ）的血流频谱形态和血流动力学特点。结果表明：糖尿病组的峰值流速（ＰＳ）和舒张末期流速（ＥＤ）均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而阻力指数（ＲＩ）明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），呈低流速高阻力型血流状态。其中１６只眼眼底镜检查未见有血管改变的血流动力学和频谱形态也发生改变。提示应用彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）检查眼部血管是一种既可靠又准确且能早期观寨糖尿病微血管病变的有效方法。     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。