赣江大桥公路桥病害检测与安全评估

首先对赣江大桥公路桥进行病害调查,评定全桥各部位损伤状态。根据评定结果,再对材料退化、结构损伤与受力性能进行实桥测试。应用断裂力学方法,采用观测和超声波探测方法确定初始裂纹尺寸,通过裂纹扩展模拟得出临界杆件的剩余寿命。综合实测数据与理论分析,评估该桥使用安全性和剩余寿命,并建议维护加固措施。     

抗氧化剂对过氧化氢处理的急性单核细胞白血病细胞增殖的影响

目的通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果低浓度H2O2(50μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2(500μmol/L)对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。     

基于ANN的船舶撞击高桩码头群桩损伤位置预测

本文采用有限元软件ABAQUS建立了船舶撞击高桩码头群桩的空间有限元模型。通过计算评估了撞击力、桩体刚度、撞击位置和撞击角度下对群桩结构损伤位置的影响。基于人工神经网络(ANN)方法,对不同参数组合下的群桩结构损伤位置进行了预测,并对ANN方法的可行性进行了评估。     

预应力混凝土连续箱梁桥火灾后的检测与损伤评估

结合某大桥火灾的实例,介绍了预应力混凝土连续箱梁火灾受损后的检测和损伤评估的方法,以便对同类病害桥梁的检测和损伤评估提供借鉴。     

Nanoceria预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中HO-1和NQO1蛋白表达的影响

目的探讨二氧化铈纳米颗粒(Nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中抗氧化物质血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达的影响。方法选择健康成年大鼠40只,建立缺血再灌注损伤模型,根据预处理办法不同将其随机分5组:模型组(I/R组,n=8),二氧化铈纳米颗粒预处理组(1~10nm粒径组,10~25nm粒径组,50nm粒径组,3组各8只),并设假手术组(sham组,n=8)作为参照。观察心肌组织学改变,Western blot检测心肌组织中HO-1、NQO1蛋白表达。结果I/R组中HO-1的蛋白表达量较sham组明显增加(P<0.05),而NQO1蛋白的表达差异无统计学意义。与I/R组比较,缺血再灌注大鼠经二氧化铈纳米颗粒预处理后,不同粒径组HO-1的蛋白表达均显著增加(P<0.05),NQO1的蛋白表达量均增加,但只在1~10nm粒径组和10~25nm粒径组中有显著上升(P<0.05),其中10~25nm二氧化铈钠米颗粒预处理组HO-1和NQO1蛋白表达量最高(P<0.05)。结论在大鼠缺血再灌注模型中,二氧化铈纳米颗粒预处理能上调心肌组织中保护性HO-1和NQO1的蛋白表达,从而达到心肌保护作用。     

基于发动机台架考核方法的气缸盖高周疲劳特性研究

依据发动机台架考核规范,运用疲劳强度理论,对某铸铁气缸盖进行高周疲劳强度评估。明确温度和应力随考核工况改变的变化行为,研究气缸盖各区域受工作载荷的影响状况,为缸盖寿命评估模型提供载荷边界。结合疲劳理论,在考虑材料修正的基础上进行了疲劳特性分析和损伤状况分析。分析表明,气缸盖各区域的疲劳安全系数均大于1,视为安全,但冷却钻孔区域的安全裕度较小。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。