高速公路上坡路段6轴铰接列车运行速度预测模型

为确保车辆在上坡路段的行驶安全，针对高速公路6轴铰接列车在上坡路段运行速度预测误差大、安全运营管理难的问题，提出了面向上坡路段6轴铰接列车的运行速度预测模型。采用雷达测速仪和AxleLight路侧激光仪采集西南某山区高速公路5处连续上坡路段的6轴铰接列车的交通流数据，并对实际运行速度与现有规范预测模型进行对比分析。以纵坡坡度、纵坡长度、车辆比功率、初始运行速度4个参数为变量，构建上坡路段运行速度预测模型。提出了预测模型误差修正方法，并分析了模型的有效性。结果表明:现有规范运行速度模型对6轴铰接列车运行速度的预测平均误差率达到了25.37%，模型误差较为显著；上坡路段6轴铰接列车的运行速度与坡度、坡长呈负相关，与车辆比功率呈正相关；构建的多元线性回归模型拟合优度R2为0.978，且满足相关检验指标；模型预测速度与实际速度差在2~4 km/h之间、相对误差平均值为8.86%，其结果较规范模型降低了16.51%；考虑交通密度因素修正后，模型预测速度与实际速度差在1 km/h以内、相对误差平均值为1.08%，其结果较未经修正的预测模型降低了7.78%，较规范模型降低了24.29%。由此可见，该速度预测模型对长上坡路段6轴铰接列车运行速度预测的准确性提升明显。      

高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。     

慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2治疗骨质疏松骨折的效果

目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BMP-2质粒的慢病毒,而对照组不作骨折处理,只在相应部位皮下注射等体积的PBS。4d后分别处死各组3只大鼠,用Western blot检测骨折局部皮下BMP-2的表达情况;治疗8周后处死其余大鼠,取左胫骨进行X线检查并评分,测定骨密度及骨的生物力学指标,观察骨痂组织学变化。结果 BMP-2组大鼠骨折处皮下组织BMP-2蛋白表达水平明显高于对照组和模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨X线评分与对照组比较,明显降低(P<0.05),但是BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠骨密度明显低于对照组,而BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨3点弯曲参数(最大载荷、最大应力、破坏载荷和破坏应力)与对照组大鼠比较,均明显下降,而BMP-2组各参数较模型组明显升高(P<0.05)。骨痂组织HE染色显示,模型组大鼠软骨性骨痂较多,骨小梁较细,排列稀疏紊乱,而BMP-2组大鼠可见大量软骨性骨痂向骨性骨痂转变,新生形成大量编织骨小梁。结论慢病毒介导的BMP-2能促进骨形成,促进骨折部位愈合,对骨质疏松性骨折具有很好的治疗效果。     

不稳定型心绞痛患者不同血糖状态时血小板的检测及临床意义

目的研究不稳定型心绞痛患者不同血糖状态时血小板的变化及与相关生化指标、GRACE(global registry of acute coronary events)危险评分之间的关系。方法入选诊断为不稳定型心绞痛的患者共82人,其中男性47人,女性35人,测定入院时的随机血糖值,根据血糖值的不同,分为正常血糖组(随机血糖<6.1mmol/L)和高血糖组(随机血糖≥6.1mmol/L),比较两组的年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、体质量指数(BMI)等临床指标。血生化检测指标包括糖化血红蛋白(HBA1C)、血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白A(LPA)、血清肌酐(CREA)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、B型脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶MB型(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(CTNI)、D-二聚体(D-Dimers)。心功能检测指标为射血分数(EF,%)、GRACE评分。比较血小板相关检测结果血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)。分析MPV与hsCRP、D-Dimers及GRACE评分的相关性。结果正常血糖(<6.1mmol/L)组和高血糖(≥6.1mmol/L)组比较,MPV、hsCRP、GRACE危险评分差异有明显统计学意义(P<0.05),高血糖组MPV与hsCRP、D-Dimer、GRACE危险评分均有相关性(r=0.28、r=0.41、r=0.56,P<0.05)。结论不稳定型心绞痛高血糖状态可能导致MPV增加、炎症标志物hsCRP的改变以及临床GRACE危险评分分值的增加。入院时的高血糖状态、MPV的异常预示着不稳定型心绞痛风险的增加。     

慢病毒转染荧光蛋白EYFP-H148Q/I152L细胞模型的构建

目的构建稳定表达EYFP荧光蛋白的HeLa细胞作为阴离子(卤素)通道阻断剂筛选的细胞模型,为高通量筛选阴离子(卤素)通道阻断剂提供条件。方法通过基因重组技术构建表达YFP突变蛋白(EYFP-H148Q/I152L)和puromycin抗性的慢病毒载体。将慢病毒载体和包装质粒混合物转染包装细胞293T细胞产生慢病毒颗粒,感染HeLa细胞,进一步利用抗性基因对细胞进行puromycin筛选,纯化细胞并扩增至所需细胞量。采用实时定量PCR和Western blot方法检测目的基因EYFP-H148Q/I152L的表达效率。并验证EYFP-HeLa稳转细胞系作为卤族离子通道阻断剂筛选模型的活性。结果基因测序验证了目的基因成功插入慢病毒载体。RT-PCR和Western blot检测结果显示,目的基因在HeLa细胞中实现了过表达。荧光显微镜下观察到EYFP-HeLa稳转细胞株能够表达特有的EYFP黄色荧光,效率接近100%。碘离子(I-)(低渗)溶液刺激细胞阴离子(卤素)通道的开放,内流的I-能够使黄色荧光淬灭。结论构建的EYFP-HeLa细胞系能够稳定表达EYFP黄色荧光蛋白,对内流入细胞的I-敏感,可以作为理想的阴离子(卤素)通道阻断剂的筛选模型。     

转K6型转向架弹簧断裂原因分析与工艺改进

针对铁路货车转K6型转向架在运用过程中弹簧出现断裂的故障,通过化学成分分析、金相组织检验、硬度检测等方法,查明了磨簧工艺是造成弹簧支承圈断裂的主要原因。对磨簧工艺进行改进,采用新磨簧工艺的弹簧经1年多装车运用,运用效果良好。     

六磷酸肌醇对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响

目的研究六磷酸肌醇(inositol hexaphosphate,IP6)对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响,并探求其抗癌效果的最佳作用浓度。方法原代培养人成骨细胞并鉴定,复苏并常规培养人骨肉瘤细胞株MG-63,MTT法检测不同浓度IP6干预培养时两种细胞的增殖情况,确定IP6的最佳抑癌浓度,并进一步用流式细胞仪检测MG-63细胞周期及凋亡情况。结果当IP6浓度≥1mmol/L时开始抑制MG-63细胞增殖,在4mmol/L时达到最大,并呈时间-剂量依赖性;当IP6浓度为0.5、1mmol/L时,对成骨细胞增殖抑制不明显,2mmol/L时轻度抑制,4mmol/L时导致成骨细胞凋亡。结论 IP6能够抑制人骨肉瘤细胞MG-63的增殖并导致其凋亡,其抗癌的最佳作用浓度为2mmol/L。     

FoxO1及自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在胃癌组织的表达及意义

目的探讨叉头转录因子O亚家族1(FoxO1)及自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(MAPLC3)在胃癌组织的表达及意义。方法收集本院2015年1月至2016年6月收治的82例手术切除的胃癌组织(胃癌组)及67例癌旁正常组织(对照组),采用荧光实时定量PCR(qPCR)法检测FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平,比较组间的水平变化并分析胃癌组中FoxO1、Beclin1及MAPLC3表达变化的相关性,分析组织FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平变化与胃癌临床病理参数[性别、年龄、TNM分期、分化程度、部位、淋巴结转移及癌胚抗原(CEA)水平]的关系。结果qPCR检测结果显示,胃癌组的FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平依次为(0.489±0.032)、(0.148±0.012)和(0.581±0.038),均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组的FoxO1水平与Beclin1水平呈正相关(r=0.270,P=0.014),Beclin1水平与MAPLC3水平呈正相关(r=0.351,P=0.001),但FoxO1水平与MAPLC3水平无关(r=0.208,P=0.061);FoxO1表达与TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关,Beclin1表达与TNM分期、淋巴结转移及CEA水平均有关,且MAPLC3表达与TNM分期、分化程度及CEA水平均有关。结论FoxO1、Beclin1及MAPLC3在胃癌组织中表达降低,且均与TNM分期有关,对胃癌诊断及病情评估有一定价值。     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的影响

目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预。干预结束后计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察肺组织病理学改变,透射电子显微镜观察肺泡上皮细胞内质网形态,免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在肺泡上皮细胞中的表达水平。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P<0.05)。光镜和透射电子显微镜观察显示COPD模型组大鼠肺泡腔扩张、肺泡上皮细胞内质网肿胀,姜黄素干预可减轻肺泡上皮细胞及内质网损伤。与正常对照组相比,GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平显著升高(P<0.05);姜黄素干预可显著下调GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肺泡上皮细胞内质网应激而发挥对COPD的保护作用。     

功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌TrkC表达的影响

目的探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-C(tyrosine kinase receptor-C,TrkC)表达的影响。方法设立实验组与同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,根据佩带周期分为实验3、7、14、21d组与正常同步对照组。采用免疫组织化学染色法及聚合酶链反应(PCR)检测大鼠咬肌TrkC及其mRNA的表达。结果与对照组相比,实验3、7d组,咬肌纤维TrkC免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化,而实验14、21d组TrkC免疫阳性染色明显强于同步对照组,TrkC基因表达亦明显高于对照组。结论功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌TrkC的表达发生改变,提示其参与了下颌前伸过程中咬肌适应性的改建活动。