心肌炎患儿红细胞免疫功能及T细胞亚群与自由基的关系

本文报道了７２例３岁～１２岁心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能，Ｔ细胞亚群，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血清过氧化脂质（ＬＰＯ）。发现心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能低下，同时伴随着ＯＫＴ８和ＳＯＤ的降低。红细胞免疫粘附功能与ＯＫＴ８和ＳＯＤ呈正相关，与ＬＰＯ呈负相关。经治疗后显示：胸腺肽和大剂量维生素Ｃ可改善心肌炎患儿红细胞、Ｔ细胞免疫功能失衡，降低脂质过氧化反应。     

单克隆抗体在急慢性白血病分型中的应用

本文应用国风产一系列抗非淋巴细胞单克隆抗体(单抗),以免疫荧光技术,对45例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和36例慢性粒细胞白血病(CML)的细胞表面抗原进行了检测与分型,比较了ANLL免疫学分型与细胞形态学分型的关系和CML急变期与慢性期抗原的不同点;并对4例形态上难以分型的急性白血病(AL)进行了免疫学分型。结果发现:国产的一系列抗非淋巴细胞单抗,可把FAB_(M1～M5)分为原粒、早幼粒及幼单单核细胞型;ANLL免疫学分型与形态学分型有关,但又不完全一致;28例慢性期CML全部与一个中性粒细胞的单抗反应,而8例急变期CML原始细胞无此抗原表达。4例细胞形态学分型困难的AL经单抗进行免疫学分型,3例为急淋,1例为急非淋。     

多抗乙素对小鼠S_(180)肉瘤中免疫活性细胞浸润的影响

曾经证明多抗乙素有明显的抑瘤作用。本文以小鼠实验性S_(180)肉瘤为模型观察了多抗乙素对肿瘤组织内和肿瘤周围Mφ、L_3T_4~- 及Lyt_2~-细胞的影响,同时观察了肿瘤坏死组织周围中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成的改变。结果提示:Pb治疗组,肿瘤周围及肿瘤内浸润的L_3T_4~-和Lyt_2~-细胞显著增多,说明Pb可诱导肿瘤组织中淋巴细胞浸润;肿瘤组织的坏死灶周围明显充血、小血管血栓形成显著增加,并有带状中性粒细胞浸润。这些改变与TNF介导的肿瘤组织损伤相符,提示Pb的抑瘤作用主要是通过免疫活性细胞产生的TNF实现的。     

原发性肾病综合征患儿T细胞亚群及其抑制性细胞活性

本文检测了37例原发性肾病综合征患儿的外周血T淋巴细胞亚群和刀豆素A诱导的抑制细胞活性水平。结果显示,肾病患儿初发时就存在抑制性T细胞数量及功能的减低,并随着激素治疗及病情的好转而恢复正常,提示本病的免疫调节失衡可能是一原发性改变,在肾病发病机理中起一定的作用。     

胎盘滋养层细胞的免疫组化研究

对４８例胎盘绒毛中细胞滋养层细胞体滋养层细胞和中间滋养层细胞进行免疫组化研究。结果证实妊娠不同阶段各种滋养细胞对角蛋白的敏感性最强，但特异性差；合体滋养层细胞的ｈＣＧ和ＰＬＡＰ染色强于中滋养层细胞，而中间滋养层细胞的ＨＰＬ和ＥＭＡ染色强于合体滋养层细胞。     

γ线对小鼠细胞遗传学的影响及重组人超氧化物歧化酶的抗放…

目的：研究γ射线对小鼠遗传学的影响及重组人超氧化物歧化酶（ｒｈＳＯＤ）的抗放作用。方法：实验用甲基纤维素缩集法计算淋巴细胞微核率和活体秋水仙素法进行骨髓细胞染色体畸变率分析。结果：（１）４．０Ｇｙ γ线能明显增加小鼠淋巴细胞微核细胞率、微核率和骨髓染色体畸变率。（２）ｒｈＳＯＤ可减轻射线所致小鼠淋巴细胞微核细胞率、微核率及骨髓细胞染色体畸变率，尤以照射前后给药为佳。结论：ｒｈＳＯＤ对小鼠细胞遗传学     

手足口病附28例临床观察

手足口病是近年来引入注意的一种口腔粘膜和手足发疹为主的传染性疾病，本文报道２８例均为小儿患者，并详述了手足口病的典型症和治疗。本病传播广泛，可呈暴发流行，治疗不当可并发心肌炎，脑炎及麻痹等症，甚可引至死亡，应引起人们高度重视。     

司机如何保护夜间视力？

人从亮处进入暗处时,最初什么也看不清,待停留片刻,才能渐渐看清周围的物体。医学上称此现象为暗适应。眼睛视网膜上有锥体和杆体两种感光细胞,锥体细胞感受强光,并能辨别颜色;杆体细胞接受弱光刺激,能在弱光线下识别物体。杆体细胞之所以在弱光下起作用,     

缺氧激活胰腺星状细胞促进胰腺癌进展

目的探讨缺氧在星状细胞活化及胰腺癌进展中的重要作用。方法通过缺氧培养胰腺星状细胞(PSCs)及共培养PSCs与胰腺癌Panc-1细胞,以常氧培养作为对照,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs白介素-6(IL-6)、基质衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌量,Western blot检测胰腺癌细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。HIF-1αshRNA稳定转染胰腺癌细胞,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量。结果缺氧可激活胰腺星状细胞,增加星状细胞IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量,明显增加星状细胞,促进胰腺癌Panc-1细胞的侵袭能力,并上调HIF-1α和Vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默HIF-1α基因后,缺氧失去了活化胰腺星状细胞及胰腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过HIF-1α激活胰腺星状细胞诱导胰腺癌细胞侵袭及细胞上皮-间质转分化过程。     

体内外共培养体系中肝癌细胞对肝星状细胞活化的影响

目的探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)活化的影响。方法建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合荷裸鼠动物模型,免疫细胞化学染色法与Western blot法检测α-SMA表达,CCK-8法检测HSC增殖能力,划痕法及小室法检测HSC迁移运动能力。结果各种共培养体系中HSC均呈现活化型状态,直接接触式共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及细胞联合荷裸鼠动物模型中HSC的α-SMA蛋白表达明显增强;直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养体系及荷裸鼠动物模型中细胞之间的趋化性增强;肝癌细胞条件培养液与Transwell小室共培养体系中HSC的增殖与迁移运动能力均明显增强。结论在成功构建的多种体内外共培养体系中,肝癌细胞能够促进HSC活化、细胞增殖及迁移运动能力。