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231.
目的 研究Fas,Bcl 2抗原在Graves病 (GD)和桥本氏病 (HD)的表达 ,探讨细胞凋亡在自身免疫性甲状腺病 (AITD)发病中的作用。方法 粗针穿刺获得病人甲状腺组织标本 ,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照 ;采用SABC免疫组化方法原位观察Fas,Bcl 2抗原的表达。结果 两种AITD甲状腺细胞Fas抗原的表达均较正常对照增强 ,GDBcl 2抗原表达也较正常对照增强 ,HDBcl 2表达强度与正常对照无明显差异 ;GD与HD相比较 ,GD甲状腺细胞Fas,Bcl 2抗原表达均强于HD。在HD ,Fas抗原表达较Bcl 2表达明显增强 ,但在GD ,Fas抗原表达与Bcl 2表达强度无显著差异。结论 由Fas介导的细胞凋亡在HD发病中起重要作用 ,在GD ,Fas诱导细胞凋亡的作用可能被Bcl 2对抗。  相似文献   
232.
目的检测TREM-1、COX-2在直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨二者与临床病理特征的关系,及其对患者生存的影响。方法应用免疫组织化学法,对68例直肠癌组织和50例癌旁组织的TREM-1和COX-2的表达进行检测。并对患者定期随访,分析两因子与预后的关系。结果直肠癌组织中TREM-1、COX-2的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。TREM-1的表达与淋巴结转移相关,COX-2与病理分期、淋巴结转移相关(P<0.05),两因子与年龄、性别、组织分化程度及肿瘤大小无关。两者之间的表达呈正相关(r=0.550,P<0.001)。TREM-1、COX-2阳性表达组总生存期(OS)均较阴性组缩短(P<0.05)。COX多元回归分析显示TREM-1的表达、病理分期、淋巴结有无转移、肿物大小对预后有影响。结论 TREM-1、COX-2在直肠癌组织中表达增高,提示两者可能促进直肠癌的发展和淋巴结转移,且二者的表达与患者不良预后相关。  相似文献   
233.
目的研究太白楤木对肝星状细胞(HSC)凋亡及相关基因表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机平均分为阴性对照组、秋水仙碱组及太白楤木组,分别给予生理盐水、秋水仙碱及太白楤木灌胃,3d后制备含药血清。体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,应用上述各组含药血清进行干预,48h后采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测HSC中Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bcl-xs的mRNA表达水平;采用Western blot法检测HSC中Bcl-2、Bax及α-SMA的蛋白表达水平。结果 1与阴性对照组相比,秋水仙碱组和太白楤木组HSC凋亡率明显增加(P<0.05);与秋水仙碱组相比,太白楤木组凋亡率更高(P<0.05)。2秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中Bcl-2的表达(P<0.05),并促进Bax的表达(P<0.05),其中太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。3秋水仙碱及太白楤木对HSC中Bcl-xl及Bcl-xs的表达无明显影响。4秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中α-SMA的表达(P<0.05),且太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。结论太白楤木可促进活化的HSC凋亡,其促HSC凋亡的机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。  相似文献   
234.
根据机车内燃机的工作特性,提出柴油机电子调速控制系统的设计方案,并围绕柴油机调速控制设计电调控制软件整体架构,根据控制算法对柴油发动机电子调速控制系统的主要软件模块展开设计说明.所使用的电控单元采用资源丰富的恩智浦车用级芯片MC9S12XEP100为核心微处理器,在CodeWarrior开发环境下使用C语言编写软件代码...  相似文献   
235.
目的 研究BFD-6b对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其初步机制。方法 使用MTT法检测BFD-6b对多种肿瘤细胞SW480、MCF-7、T47D、SMMC-7721、BEL-7402、97H、SK-HEP-1、H460、H1299、A549、MS751、HELA等的增殖抑制作用,筛选出对BFD-6b最敏感的细胞株;采用流式细胞术检测BFD-6b对细胞凋亡及细胞周期的影响;蛋白免疫印迹法检测BFD-6b对周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。结果 BFD-6b对不同肿瘤细胞SW480、MCF-7、H460、H1299、A549、HELA等的增殖均有一定的抑制效果,其中对结肠癌细胞SW480抑制作用最明显且呈浓度依赖性,其IC50值为7.09μmol/L;同时,BFD-6b对SW620、Lovo、HCT116结肠癌细胞增殖均有较强的抑制作用,且呈浓度依赖性,其IC50值分别为7.23、8.08、8.96μmol/L。进一步研究发现,BFD-6b对SW480细胞增殖具有浓度及时间依赖关系,其作用时间为24、48、72 h的IC50值分别为>50、7.09及5.86μmol/L。BFD-6...  相似文献   
236.
The eigenvector of a module with six adjacent module's state was constructed according to self-reconfigurable robot M-Cubes and the configuration of system was expressed with the eigenvectors of all modules.According to the configuration and motion characteristics of the modules,a 3-dimension motion rule set was provided.The rule sets of each module was run according to eigenvector of the module after the motion direction of system decided and motion rules were selected.At last,the rapid and effective motion and metamorphosis were realized in system.The rule sets are operated on three systems and the distributed motion of system is fully realized.The result of simulation shows that the 3-dimension motion rule sets has perfect applicability and extensibility.The motion steps and communication load of the modules increase with the module number in linear.  相似文献   
237.
AMT(机械式自动变速器)是在机械式变速器的基础上增加电控系统而实现自动变速的,本文对其工作原理及结构组成进行了简要介绍,并且实现了以MC9S12DP256微控制器为核心的电子控制系统的硬件设计,通过MC9S12DP256来实现对AMT系统的控制。同时系统中采用Freescale公司的高端驱动芯片MC33289来实现对电磁阀的驱动,系统结合自身CAN模块,选用Ph ilips公司的PCA82C250,设计了CAN的接口电路。  相似文献   
238.
介绍了SS9型电力机车主电路及其特点,分析了主电路整流元件故障后的保护措施,最后对电路提出了将主电路V12桥臂的整流管元件换成晶闸管元件的改进措施,改造后的实际运行表明改进方案切实可行。  相似文献   
239.
目的检测基因间长链非编码RNA 00963(LINC00963)在喉鳞状细胞癌组织及喉癌细胞Hep-2中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法聚合酶链式反应和免疫组化检测喉鳞状细胞癌组织及Hep-2细胞中LINC00963的表达水平;CCK-8及流式细胞术体外水平检测沉默LINC00963表达对细胞增殖及细胞凋亡的影响;荷瘤裸鼠实验检测LINC00963对肿瘤生长的影响;Ki-67及TUNEL染色体内水平检测LINC00963对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。结果 41例喉鳞状细胞癌组织中LINC00963的表达水平高于癌旁组织。LINC00963在Hep-2细胞中的表达也明显高于永生化鼻咽上皮NP-69细胞。沉默Hep-2细胞中LINC00963的表达后,细胞增殖速度下降,凋亡细胞比例增高(P<0.05)。此外,与LINC00963 NC组相比,LINC00963 shRNA组细胞荷瘤裸鼠肿瘤生长明显受到抑制、Ki-67阳性细胞比例降低、TUNEL阳性细胞比例增高(P<0.05)。结论 LINC00963在喉鳞状细胞癌组织及细胞中异常高表达,并可在体内及体外水平促进Hep-2细胞增殖、抑制细胞凋亡。  相似文献   
240.
目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。  相似文献   
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