犬心房室隔内细胞形态学特征

目的　通过观察犬心房室隔内细胞形态学特征 ,探讨其可能的功能意义。方法　利用光学显微镜 ,通过HE和Masson染色对犬心房室隔标本的细胞形态、排列方式、直径和染色深浅进行细致观察 ,通过透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果　①心房扩展部可见到四条过渡细胞束与房室结相连 :Ⅰ径自冠状窦壁沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间向前至房室结后端 ;Ⅱ径自冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层 ;Ⅲ径经三尖瓣隔侧瓣与冠状窦口之间向前经心内膜下至房室结右后端并至房室结的浅层 ;Ⅳ径自左侧心房肌向右下沿室间隔肌上缘至房室结左后端。低倍镜下纤维排列较疏松 ,纤细 ,直径约 9.5 μm ,染色浅淡。高倍镜下细胞呈长形 ,核长圆形与细胞长轴方向一致 ,细胞质染色淡。电镜下细胞特征符合过渡细胞特点。②冠状窦周围见到大量T细胞和少量P细胞及浦肯野细胞。结论　犬心房室隔内有过渡细胞构成的新传导径路 ;冠状窦可能是一个重要的潜在起搏点     

应用OKT单克隆抗体检测单纯疱疹性角膜炎中药治疗前后外周血T细胞亚群

为探讨单纯疱疹性角膜炎中药治疗前后外周血T细胞亚群变化，用OKT单克隆抗体检测了112例单纯疱疹性角膜炎，随机分为中药治疗组60例，西药对照组52例。发现中药治疗组治愈率86．6％，总有效率98．33％；西药对照组治愈率71．15％，总有效率90．38％；两组差异有显著性（P＜0．05）。外周血T细胞亚群：治疗前，两组患者辅助性T细胞（TH）的比例明显低于抑制性T细胞（TS）（P＜0.01）；中药治疗组辅助性T细胞（TH）治疗后较治疗前明显提高（P＜0．05），而西药对照组治疗后辅助性T细胞（TH）较治疗前虽有提高，但差异无显著意义（P＞0．1）。说明单纯疱疹性角膜炎患者服中药后，机体内辅助性T细胞比值增加，细胞免疫功能增强。     

亚硒酸钠对小鼠脾细胞DNA合成的影响

本文通过1次和多次给小鼠不同剂量的亚硒酸钠,以~3H-TdR掺入脾细胞DNA为指标,同时进行全血硒浓度测定,观察了补硒对小鼠体内细胞DNA合成的影响以及与血硒浓度的关系。结果表明:①亚硒酸钠对脾细胞DNA合成呈双相作用,低剂量促进其合成,高剂量则产生毒性抑制作用,毒性作用短暂、可逆,与1次大剂量有关。②多次给硒,最终血硒浓度与毒性作用之间不呈正相关。③补硒的单次剂量和方式影响稳态血硒浓度水平。     

滋养细胞肿瘤对甲状腺功能的影响

４６例滋养细胞肿瘤病人的甲功检测结果表明：１２例并发甲亢，其血清β－ＨＣＧ、Ｔ４、Ｔ３、ＦＴ４Ｉ增高，Ｔ３／Ｔ４下降，Ｔ３Ｕ、ＴＳＨ保持正常。β－ＨＣＧ水平与Ｔ３、Ｔ４、ＦＴ４Ｉ呈正相关。β－ＨＣＧ＞２０００ＩＵ／Ｌ６例，５例为甲亢；２例有甲亢症状者，β－ＨＣＧ均＞１００００ＩＵ／Ｌ。ＨＣＧ具有弱的促甲状腺素（ＴＳＨ）作用，可能是该肿瘤并发甲亢的原因。葡萄胎清宫后、恶葡及绒癌有效化疗后，甲亢症状消失，甲功恢复正常。     

RLC－310人体肾透明细胞癌细胞株的生物学和形态学特点

对新建的克隆性人肾透明细胞癌细胞株ＲＬＣ－３１０进行了生物学鉴定和形态学观察。发现细胞可重叠生长，群体倍增时间３２ｈ，集落形成率４４％，具有超二倍体核型，染色体众数６４。细胞没有支原体污染，有特异性的ＬＤＨ同功酶谱，细胞接种Ｂａｌｂ／ｃ裸鼠可形成移植瘤。细胞大小均一，核大，细胞表面有丰富的微绒毛，未见到细胞间的桥粒结构。胞质内有变形的粗面内质网、线粒体和较多糖原颗粒，张力原纤维可见。细胞核异形性明显，核仁数目增多，有边集。表明这株细胞保持了肾透明细胞癌的基本特点。     

Survivin在肾透明细胞癌中的表达及其意义

目的检测抗凋亡基因survivin在肾透明细胞癌中的表达情况及其与肾透明细胞癌生物学特性的关系。方法收集53例肾透明细胞癌组织及8例正常肾组织,以免疫组织化学方法检测survivin蛋白表达;半定量RT-PCR方法,检测肾透明细胞癌中survivin mRNA表达水平,与正常肾组织进行比较分析。结果62.3%(33例)肾透明细胞癌组织表达survivin蛋白,而正常肾组织无1例阳性表达。RT-PCR结果表明,survivin mRNA阳性表达率为56.25%(18/32)。Survivin表达与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移等恶性生物学特性密切相关。结论Survivin的高表达与肾透明细胞癌具有密切相关性,提示survivin对于肾透明细胞癌的预后可能具有重要意义。     

硒对培养人肝细胞的毒性作用

原代培养人胚肝细胞，观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明，当培养液中硒的作用浓度增至1．156×10－6mol／L时，肝细胞聚缩、脱落，丙氨酸转氨酶外释增多，白蛋白合成减少，存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。     

树突状细胞介导的T淋巴细胞对肝癌细胞的特异性杀伤效应

目的通过体外诱导高效特异的抗肝癌细胞系免疫反应,制备一种以树突状细胞(DC)为基础的肝癌疫苗。方法分离人外周血单核细胞,经IL4和GMCSF联合刺激诱导DC分化。培养第4天,DC用人肝癌细胞系SMMC7721的冻融抗原致敏。培养第7天,将肝癌冻融抗原致敏的DC和未经肝癌冻融抗原致敏的DC分别与T淋巴细胞混合培养24h作为效应细胞,以人SMMC7721肝癌细胞、MCF7乳腺癌细胞和PC3前列腺癌细胞作为靶细胞,用MTT法检测细胞毒活性。结果经肝癌冻融抗原致敏的DC对SMMC7721细胞有高效而特异的杀伤活性,对其他肿瘤细胞系也有一定的杀伤活性,但无明显特异性;未经肝癌冻融抗原致敏的DC对3种肿瘤细胞系均有一定的杀伤活性,但无明显特异性;各组效应细胞对靶细胞的杀伤率随效靶比(EC/TC)的升高而增强。结论以肝癌细胞冻融抗原冲击致敏的DC刺激T淋巴细胞增殖在体外可诱导产生高效特异性的抗肝癌免疫反应,为肝癌的主动特异性免疫治疗提供了可靠的理论依据。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。