槐耳清膏通过抑制ROS介导的腺泡细胞焦亡减轻小鼠急性胰腺炎的严重程度

目的 探究槐耳清膏对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的治疗作用及其潜在机制。方法 体内利用雨蛙肽诱导的小鼠AP模型验证槐耳清膏(简称槐耳)的治疗效果,采用HE染色及免疫组化染色评价小鼠胰腺组织的病理改变、采用透射电镜观察小鼠胰腺的焦亡形态;体外以266-6细胞系作为实验载体验证槐耳对腺泡细胞的保护作用,利用电镜及Western blotting评价腺泡细胞的焦亡水平,利用ROS荧光探针检测腺泡细胞的氧化应激状态。结果 槐耳治疗明显改善了小鼠AP的严重程度,HE染色表现为胰腺内腺泡坏死和炎细胞浸润减少等,同时伴有血清淀粉酶水平下降;而免疫组化染色和Western blotting发现,槐耳治疗有效抑制小鼠胰腺组织内焦亡相关分子NLRP3、GSDMD等的表达;进一步的电镜观察发现槐耳治疗降低炎症状态下小鼠胰腺腺泡细胞的焦亡水平;此外,体外实验发现,槐耳干预能显著降低胰腺腺泡细胞266-6的ROS水平,且ROS介导的腺泡细胞焦亡能被槐耳有效抑制。结论 槐耳能有效减轻AP的严重程度,这一效应是通过抑制ROS介导的胰腺腺泡细胞焦亡所实现的。     

姜黄素对人肾癌ACHN细胞放射的增敏作用及其机制

目的 研究姜黄素对人肾癌ACHN细胞放射的增敏作用,并探讨其作用机制.方法 以人肾癌ACHN细胞为研究对象,MTT比色法检测姜黄素对人肾癌ACHN细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验检测姜黄素对ACHN细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测ACHN细胞周期分布;RT-PCR检测ACHN细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65和...     

胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用

目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。     

一种新的复杂细胞启发下的特征提取方法

鉴于V1区复杂细胞具有提取外界刺激不变本质的能力,设计了一个提取目标图像局部不变特征的方法.该方法首先使用提出的无监督算法（PCICA）,从图像中学习出类似于复杂细胞感受野的滤波器集合.然后利用这些滤波器组成的复杂细胞描述子,提取目标图像各个位置的不变特征.最后对图像特征图进行分块统计,将各区域的直方图序列作为图像的最终描述.测试结果表明,PCICA具有类似于快速独立分量分析算法（FastICA）三阶收敛的特点,从图像中学习出的滤波器集合,表现出复杂细胞感受野的拓扑结构.这些滤波器对于局部图像的微小变化并不敏感,对于检测不变特征十分有利,并在MNIST手写体数据库上取得0.84%的识别错误率.     

视野变窄与交通安全

当人的眼睛平行注视前方的物体时,由眼底视心窝的视细胞发挥视觉功能,是中心视力,简称“视力”。     

上调MiR-145的表达对口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响

目的探讨MiR-145表达升高对口腔鳞状细胞癌细胞CAL27生物学特性的影响。方法通过实时定量PCR检测MiR-145在正常口腔黏膜细胞hNOK和口腔癌细胞CAL27的表达水平。通过MiR-145对CAL27的细胞转染,CAL27集落形成实验、细胞周期与凋亡实验,观察CAL27细胞生物学特性的改变。结果与正常口腔黏膜细胞hNOK相比,口腔癌细胞CAL27中的MiR-145表达呈下调状态。通过恢复口腔癌细胞中MiR-145的表达显著抑制了CAL27细胞集落的形成,并诱导G1期阻滞和细胞凋亡。结论 MiR-145可发挥口腔细胞癌的抑制功能,抑制口腔癌细胞CAL27细胞增殖特性,诱导其凋亡过程。在其诊断与治疗应用中,恢复MiR-145表达可能是一种合理的方法。     

清益宁络方对IgA肾病小鼠系膜细胞及系膜基质的影响

目的探讨清益宁络方对IgA肾病小鼠肾小球系膜细胞及细胞外基质增生的影响。方法采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法复制小鼠IgA肾病模型,随机分为模型组、雷公藤多甙组[5mg/(kg·d)]及清益宁络方低剂量组[18.2g/(kg·d)]、高剂量组[36.4g/(kg·d),并设正常组为对照。连续给药5周,通过苏木素伊红(HE)染色、过碘酸雪夫染色(PAS)观察肾组织病理改变,系膜基质增生程度,系膜细胞增殖情况,并采用图像采集与分析系统对系膜基质含量进行灰度分析。结果模型组系膜基质中重度增生,与各用药组比较差异有统计学意义(P<0.004 5);清益宁络方高低剂量组系膜基质轻中度增生,与雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(P>0.004 5);PAS染色观察到雷公藤多甙组、清益宁络方高、低剂量组系膜细胞增殖减轻,系膜基质含量减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);清益宁络方高剂量组系膜细胞数、系膜基质含量少于雷公藤多甙组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);高低剂量组间系膜细胞数及系膜基质含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清益宁络方具有抑制系膜细胞增殖及细胞外基质沉积,减轻肾组织病理损害的良好作用。     

电离辐射调控细胞命运在放射性肺损伤中的作用及治疗进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理后常见的并发症,是患者放疗剂量的重要限制因素。一旦放射性肺损伤进展至放射性肺纤维化阶段,将严重降低患者生活质量,同时引起患者呼吸衰竭最终导致死亡。电离辐射可诱导细胞发生凋亡、上皮间质转化、衰老、焦亡及铁死亡等命运,不同细胞响应于电离辐射下的不同损伤形式在放射性肺损伤的发生发展中具有重要作用。本文以电离辐射刺激后不同细胞发生不同命运转归为切入点,简述放射性肺损伤的发病机制,并对其临床防治进行综述。     

糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨

目的 探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组.应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量.结果 在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05).应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05). ICAM 1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01).而应用PKC抑制剂24 h,ICAM 1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01).VEGF、NO、ICAM 1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的.