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171.
172.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(5):696-701
目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。 相似文献
173.
哈龙淘汰已有30多年,通过阐述哈龙淘汰的发展历程、相关政策内容及现状,在借鉴国外哈龙回收再利用管理经验的基础上,分析国内哈龙回收管理相关思路,积极推动哈龙回收再利用。 相似文献
174.
结合某内河货运港区的功能转型案例,从岸线再利用功能定位、概念规划方案等,对老港区的岸线再利用方式进行了探索研究。通过分析现有客运码头登船工艺,提出了一种适合项目特点的新型旅客输送系统,较好的保留了原码头的大部分结构。项目的整体方案可为我国内河港口再开发项目提供参考借鉴。 相似文献
175.
以晋城至焦作高速公路某服务区及场区内降温池工程设计为背景,介绍了雨水回收再利用的几种应用途径,对高速服务区及场区周边存在敏感水体需要保护措施的时候提供设计借鉴。 相似文献
176.
施工中模板支撑不牢固,混凝土一震动就会撑模或跑模。所以,在支撑完成后要有专人逐一检查支撑是否牢固,螺丝是否拧紧,标高、各部位几何尺寸是否准确合理,确信无误后再灌注混凝土。 相似文献
177.
目的 观察肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽 (GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶 (Se GSH Px)活性与过氧化脂质 (LPO)比值的动态变化及还原型谷胱甘肽治疗的影响。方法 57例患者随机分为常规治疗和还原型谷胱甘肽防治两组 ,前者给常规止血、保肝治疗 ,后者在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽静滴 (1.2g·d- 1,连用3~ 4周 )。定时空腹采血 ,测定血中GSH水平、Se GSH Px活性和LPO含量 ,并观察记录两组患者发生腹水或腹水增多、黄疸或黄疸加深、肝性脑病和病死 4个病情恶化指标的累计频次数。结果 上消化道出血后常规治疗组患者血中GSH水平、Se GSH Px/LPO比值均明显下降 ,72h达最低点 ,2周后开始回升。还原型谷胱甘肽防治组上述损伤改变较小 ,回升快 ,2周后显著恢复 ,4周后即可达到出血前水平。还原型谷胱甘肽防治组患者 4个病情恶化指标的累计频次数明显低于常规治疗组 (2 4/ 2 7;41/ 3 0 ,P <0 .0 1) ,且与Child Pugh分级有关 ,B级优于C级 (6/ 12 ;17/ 7,P <0 .0 1)。结论 肝硬化患者上消化道大出血后体内抗氧化能力降低 ,致患者的病情恶化。抗氧化治疗有积极意义 相似文献
178.
异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。 相似文献
179.
目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
180.
用细胞内微电极,研究离体豚鼠心室乳头状肌,观察到西洋参茎叶皂甙(Panaxquinquefoliumsaponin,PQS)50~800mg/L使豚鼠乳头状肌快反应动作电位的APA和Vmax降低,动作电位时程缩短而有效不应期延长,心肌收缩力降低。PQS200~800μg/ml抑制由BaCl2、高钾诱发的心室乳头状肌慢反应动作电位。结果表明:PQS抗心律失常作用与抑制心肌细胞膜Na+、Ca2+、K+离子流有关。 相似文献