钻孔灌注桩常见质量事故的预防和处理技术研究

研究目的:钻孔灌注桩是目前主要的基础形式,随着机械设备的不断改进,钻孔和水下混凝土的工艺已日臻成熟,但一些事故仍然时有发生,给国家和企业带来了经济损失。钻孔灌注桩为典型的隐蔽工程,施工过程的技术控制将决定工程质量的优劣。因此,有必要对引起质量事故的各个环节进行研究。研究结论:钻孔灌注桩施工过程的各个工序都可能出现意外,从而导致质量事故的发生,本文针对钻孔和水下混凝土灌注过程的各个工序进行研究,从识别质量事故的表征入手,分析事故原因,结合理论研究和实践总结,有针对性地提出预防和处理技术措施,通过加强过程控制,从源头上避免质量事故的发生,确保钻孔灌注桩的成桩质量。     

城市轨道交通车辆基地雨水再利用方案研究

城市轨道交通车辆基地占地面积一般有30万～40万m2,多设置在市郊结合处或郊区。基地内除正常的车场区及建筑区外,尚有一定的用地可作为雨水沉淀及储存水池。车辆检修库和车辆停车库的总面积约7万～9万m2,其屋面雨水可作为中水水源。结合天津市津滨地区某地铁车辆基地的特点介绍雨水收集及利用的流程及方案,供缺水城市的轨道交通车辆基地在设计中参考。     

我国内燃牵引动力国产化工作重点及再创新发展方向

基于铁路内燃牵引动力技术平台的发展,论述了我国机车柴油机在关键部件国产化及试验方面的重点工作,并从机车柴油机核心部件研发、加强信息化管理等方面阐述了今后应注重和推进的再创新发展方向。     

超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。     

吗啡在慢性染毒大鼠体内死后再分布

目的　研究吗啡在慢性染毒大鼠体内的死后再分布特性。方法　在室温条件下 ,将对吗啡形成依赖的大鼠处死 ,分别在死亡当时和死后 2 4、48、72、96h采集心血及心肌、脑、肝、肾、肺组织 ,用固相萃取 气相色谱法 (SPE GC)检测吗啡含量。结果　除肺外 ,心血和各组织吗啡含量在大鼠死后 96h内有不同程度增加。肝增加幅度最大 ,肾在 72～ 96h呈现下降 ,心肌在 2 4h有所下降 ,以后逐渐上升。各组织与死亡当时心血中吗啡含量相比 ,在大鼠死后 96h内脑中吗啡含量与其相差最小。结论　吗啡在慢性染毒大鼠体内存在死后再分布现象 ,脑组织能较好反映死亡当时心血中的吗啡含量     

方舱大板高压灌注发泡工艺探讨

本文介绍了方舱大板生产过程的高压灌注发泡工艺主要设备发泡机和层压机的工作原理及工艺过程，论述了使用高压灌注发泡设备提高大板式方舱夹芯板发泡质量的要点。     

肺组织灌注前后双向电泳的比较

目的寻找更加有效的双向电泳方法以展示肺组织蛋白。方法取6只Wistar大鼠随机分为对照组和灌注组,用丙酮/三氯醋酸法提取肺组织蛋白并进行双向电泳分离,将2-D胶银染后用ImageScanner扫描仪扫描,采用ImageMaster 2-D Elite 3.10软件进行图象分析。结果对照组2-D胶的蛋白点计数为1 095±5,灌注组蛋白点计数为1 569±10。在分子质量30-70 ku范围内,灌注组的蛋白点计数显著高于对照组(P<0.01),在其他分子质量范围内二者蛋白点计数无显著性差异。在pH值5-8、9-10范围内,灌注组的蛋白点计数显著高于对照组(P<0.01),在其他pH值范围内二者蛋白点计数无显著性差异。结论生理盐水灌注法可显著减少肺组织中的血液蛋白成分,使得肺组织蛋白可以更好的在2-D胶上展示。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。     

浅谈混凝土钻孔灌注桩施工质量控制

介绍钻孔灌注桩施工的质量控制中,钻孔、清孔、成孔过程的控制方法,以及水下灌混凝土的灌注方法和出现故障的排除措施.     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。