川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

大直径钻孔桩施工工艺

简单介绍了大孔径、深桩基、复杂地质层钻孔灌注桩施工工艺控制,重点论述气举反循环成孔工艺在深桩基钻孔施工中的应用以及采用旁置式漏斗灌注混凝土施工。     

排气再循环系统的原理及基本构成

燃烧温度越高，NOx产生越多，在最适合于燃烧的点火时期点火及最经济的空燃比时，产生的NO最多。为了减少NO的排放，应该考虑不利于燃烧的空燃比及点火时期，可是这样又容易产生不完全燃烧，增加HC及CO的排放，还会使发动机的功率下降。可以较好地解决这一矛盾的技术称为排气再循环技术(Exhaust Gas Recirculation)，缩写为EGR。     

道路工程材料再生应用途径探讨

自然资源已经不能满足道路交通建设对材料资源的需求,研究和利用各种废料已势在必行,通过采用适当的施工技术,在道路工程中可以利用现有的许多固体工业废料,特别是在旧道路翻修改建工程中再生利用废旧路面材料不仅具有实际意义,而且在理论上合理,在实践上可行;在不同技术经济背景下,对各类不同道路材料可以采用不同的再生利用的技术和旧路面再生施工方式。     

亚急性感染性心内膜炎瓣膜置换术后并发恶性心律失常1例报告

亚急性感染性心内膜炎易侵犯瓣膜，造成瓣膜损坏，瓣膜置换手术疗效肯定，术后并发恶性心律失常较为罕见。我院于2004年9月收治1例亚急性感染性心内膜炎瓣膜置换术后并发恶性心律失常患者。现报告如下。     

神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。     

临水河特大桥桩基施工介绍

本文介绍了临水河特大桥桩基施工，并对该工程的灌注施工设备的选型，成孔工艺、水下混凝土浇灌过程以及所采取的技术措施进行了详细地阐述。     

预应力混凝土梁水泥浆配合比设计及孔道压浆施工工艺

随着预应力混凝土梁设计及施工工艺的发展，预应力混凝土梁桥被广范地应用在公路桥梁建设中。水泥浆灌注在预应力混凝土预制梁中一个重要的环节。水泥浆配合比及孔道压浆施工工艺正确程度直接影响预应力混凝土预制梁的质量和使用寿命。因此为保证预应力混凝土预制梁的质量和使用寿命，应该有一套符合施工实际的水泥浆配合比设计和孔道压浆施工工艺。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

方舱设计的再设计

根据我国方舱设计发展现状，提出了符合我国方舱设计的再设计观点。结合工业设计基本理论，通过对方舱光照色彩、形体塑造、人性化、人际化和民用化，提出了方舱再设计的基础方案，并在此基础上对方舱设计的再设计列举实例进行说明。