铁路油罐车装卸场所职业健康管理暨职业病防护措施探讨

经调查,某铁路油罐车装卸场所作业人员可能接触的职业性有害因素有正己烷、苯、沥青、汽油、焦油、煤油、润滑油等。并发现作业人员个体防护用品配备不全,未对职工进行职业健康检查,现场警示标识、应急救援预案、职业卫生管理制度等不完善。本文就存在的问题提出了具体建议。     

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的 观察长期吸入笑气(N_2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化.方法 将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500mL/L N_2O-15d吸入组,2h/d(B组),500mL/L N_2O-30d吸入组,2h/d(C组),500mL/L N_2O-50d吸入组,2h/d(D组).用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD_(90)、MAPD_(50)、MAPD_(20))和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化.结果 ①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05).结论 长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关.     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

糖皮质激素对成骨细胞局部的肾素-血管紧张素系统的调节作用

目的利用小鼠的MC3T3-E1细胞来观察地塞米松对成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统的调节作用。方法常规培养MC3T3-E1细胞,细胞免疫组织化学观察成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统组分血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的表达。然后利用无血清培养基培养12h后,将MC3T3-E1细胞分为4组:对照组、地塞米松组(10-6 mol/L)、地塞米松+米非司酮组以及米非司酮组(10-5 mol/L)。待干预36h后,检测血管紧张素转化酶的活性。利用半定量PCR检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的mRNA的表达水平。利用Western blot方法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白表达水平。结果与对照组比较,地塞米松明显增加了成骨细胞的血管紧张素转化酶的活性、同时也增加了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平(P<0.05),但当同时给予米非司酮时,地塞米松的这种作用被阻断(P<0.05)。当单独给予米非司酮时,成骨细胞上血管紧张素转化酶的活性、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平与对照组比较均无发生明显变化(P>0.05)。结论地塞米松通过成骨细胞上的糖皮质素受体激活成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统,这很可能是激素性骨质疏松的发病机制之一。     

猪骨胶原蛋白降压成分的提取与生物活性的研究

目的　从猪骨胶原蛋白中提取小肽做为血管紧张素转换酶抑制剂。方法　猪骨胶原蛋白经胰蛋白酶水解 ,阳离子交换树脂层析 ,Sephadex G2 5凝胶过滤 ,反相高效液相层析 (HPLC) ,最终得到一种 9肽 ,其氨基酸组成 :Ile,Ser,His,Gly ,Ala,Pro ,Tyr,Leu ,Asp。结果　以马尿酰 甘氨酰 甘氨酸 (HGG)为底物 ,对从猪肺中提取的血管紧张素转换酶 (ACE)有明显的抑制作用 ,I50为 2 .6× 1 0 - 2 mmol/L。将含此肽 0 .0 1 %的混合物做静脉注射试验 ,对肾性高血压大鼠和自发性高血压大白鼠均有明显降压作用 ;口服给药 1 5d ,对自发性高血压有一定的降压作用。对离体豚鼠回肠平滑肌有收缩作用。结论　胶原蛋白酶解物 9肽的抗高血压效果 ,可能是通过对血管紧张素转换酶的抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

骨保护素是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素并与血管紧张素Ⅱ相关

目的评估高血压患者血浆骨保护素(osteoprotegerin, OPG)水平与冠脉钙化之间的关系,以及OPG与血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)之间的相关性。方法研究入选了348例高血压患者,64排冠脉CT检查明确患者冠脉钙化情况,根据钙化评分将高血压患者分为冠脉钙化组与非冠脉钙化组,比较两组患者的临床与实验室指标,计算患者冠脉钙化危险因素的比值比(odds ratio, OR),以及患者血浆OPG与AngⅡ水平的相关系数。结果高血压伴冠脉钙化组患者OPG与AngⅡ水平均高于非冠脉钙化患者(P均<0.001)。多因素Logistics回归分析显示,OPG水平(OR 3.728;95%CI 1.314～7.714)与AngⅡ水平(OR 2.385;95%CI 1.281～4.836)均是冠脉钙化独立危险因素(P<0.001),并且OPG、AngⅡ水平与冠脉钙化的严重程度相关。在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平呈正相关(P<0.001,r=0.509);而在非冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平无关(P>0.05)。结论 OPG是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素,并与冠脉钙化严重程度有关;在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG与AngⅡ水平呈正相关。     

血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA在大鼠心肌生长发育及老龄化中的表达变化

目的　阐明血管紧张素Ⅱ 2型受体 (angiotensinⅡtype 2receptor,AT2 )在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位。方法　采用RT PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化 ,并经DNA测序验证PCR产物的正确性。结果　幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高 ,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌 (P <0 .0 1,n =4 )。结论　血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程 ,而这一作用与AT2受体可能有密切关系     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

油价上涨无争议,只盼不再有"油荒"

人不可一日无水,车不可一日无油!柴油荒一下子让看似表面平静的成品油市场炸开了锅,司机为加油、等油急得焦头烂额,加油站也为