加味补阳还五汤治疗2型糖尿病

目的 探讨采用益气活血化瘀之味阳还五汤对２型糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法 ２型糖尿病例７１例,治疗组３５例,对照组３６例,观察治疗３个月前后两组空腹血糖,空腹血清胰岛素浓度,ＦＩｎｓ／ＦＢＳ,胰岛素抵抗指数,胰岛素敏感指数。结果 治疗组较对照组ＦＢＳ,ＦＩｎｓ,ＦＢＳ／ＦＩｎｓ,ＩｎｓＲＩ显著降低,ＩＳＩ显著升高。结论 加味补阳还五汤能改善２型糖尿病胰岛素抵抗,提高机体对胰岛素的敏感性。     

2型糖尿病患者骨矿含量的定量CT测定

研究２型糖尿病患者的骨矿含量及其与病程、糖代谢控制程度和相关骨生化指标的关系。方法６６例分为三组。Ａ组２０例,发病２年以下。Ｂ组２６例,发病８年以上。其中Ｂ１组９例,空腹血糖〈７．８ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１;Ｂ２组１７例,空腹血糖〉７．８ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１。Ｃ组２０例,为正常对照组。６６例均行腰椎ＱＣＴ,测定空腹因糖,血清钙、血清磷、ＩＣＴＰ及ＢＧＰ。结果Ａ组与Ｃ组骨矿含量无显著差异;Ｂ组比Ａ、Ｃ组显著     

光学相干断层血管造影成像应用于非增殖期糖尿病视网膜病变微血管的临床筛查

目的 探讨光学相干断层血管造影成像(OCTA)应用于非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者视网膜微血管筛查中的临床效果。方法 选取在苏州大学附属第三医院确诊的30例NPDR患者(NPDR组)和30例健康志愿者(对照组)行OCTA检查,对其黄斑中心凹无血管区(FAZ)的面积、周长、圆度变化以及黄斑区视网膜浅层毛细血管层(SCP)和视盘盘周放射状毛细血管层(RPC)上侧、下侧、鼻侧、颞侧4个象限的血流密度进行量化分析。结果NPDR组患者黄斑区SCP和视盘RPC 4个象限的血流密度较对照组均显著下降(43.68±3.03vs.46.98±3.04、42.79±3.17vs.50.45±2.25、43.21±2.67vs.47.44±2.42、44.21±3.22vs.51.72±5.32、46.43±3.54vs.53.02±2.62、45.97±3.67vs.52.53±2.82、44.63±2.73vs.48.19±3.67、41.73±3.15vs.45.12±3.31),差异均有统计学意义(均P<0.01)。NPDR组患者FAZ面积和周长较正常对照组均明显增大[(0.50±0...     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡

目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.     

糖尿病与胰腺癌关系的探讨

目的 探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响.方法 采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异.结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异.结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生.     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

糖化血红蛋白在诊断2型糖尿病中的价值

目的对比分析空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病的敏感性和特异性,探讨HbA1c在诊断糖尿病中的价值。方法选取门诊查体疑似2型糖尿病患者285例,男158例,女127例,平均年龄(48±11)岁。所有研究对象行口服糖耐量试验(OGTT),同时测定HbA1c。结果①按WHO 1999年糖尿病诊断标准判断,285例中2型糖尿病(DM)176例,糖调节受损(IGR)71例,糖耐量正常(NGT)38例,三组HbA1c水平呈递增趋势(P<0.05)。②Spearman相关分析显示HbA1c与OGTT中FPG、2hPG为直线正相关(r=0.72,0.59,P<0.05)。③通过绘制ROC曲线图,HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.1%,诊断的灵敏度高于FPG,低于2hPG;当HbA1c的切点为6.5%时,诊断的灵敏度低于FPG和2hPG,但联合检测FPG和HbA1c其灵敏度大于2hPG。结论在无法进行OGTT的情况下,HbA1c可用于糖尿病诊断,但应联合FPG检测。     

环磷酰胺对糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1、TGF-β1表达的影响

目的探讨环磷酰胺(CTX)对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,寻找治疗糖尿病肾病的新方法。方法 80只SD雄性大鼠随机分为对照组(N组)、高脂饮食组(HF组)。HF组给予高脂饲料喂养,8周产生胰岛素抵抗后,一次性腹腔注射STZ(35mg/kg),N组给予常规饲料喂养,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2型糖尿病肾病造模成功后,将成模大鼠随机分为糖尿病肾病模型组(DN组)及治疗组(CTX组)。CTX组腹腔注射CTX 30mg/kg,N组及DN组给予等量的生理盐水腹腔注射。3组均为每周1次,连续4周。肾组织切片免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达,用彩色图像处理软件处理图像,计算平均吸光度。结果①DN组与N组比较:肾组织中的MCP-1、TGF-β1表达明显增强;②CTX治疗后糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1及TGF-β1表达明显减轻,与DN组比较,P<0.05。结论①MCP-1、TGF-β1可能参与了糖尿病肾病的发生;②CTX能够减轻糖尿病肾病肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达。     

芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤

目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0μmol/L)提高细胞活性(P<0.05),并存在浓度依赖性;10.0μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。