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71.
为提升我国对新生效国际海事公约的履约能力,提高海事执法人员的执法水平,通过对新生效MPEC.187(59)决议修改内容及适用范围的细致研究,指出船舶在执行该决议过程中容易发生的问题及其原因,结合一年来查处的典型案例及现实中执行该决议存在的缺陷,有针对性地从《油类记录簿》、IOPP证书附件、机舱残油泵和残油舱设置等方面,提出对船舶开展有关MPEC.187(59)决议履约检查的要点及相应缺陷的整改措施。 相似文献
72.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。 相似文献
73.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(6)
目的观察黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法以人胃癌SGC7901细胞为研究对象,分别加入20mL的培养液(对照组)或20mL(50、100、150mol/L)黄芩素溶液处理细胞48h,细胞划痕试验检测不同剂量黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移的影响,Transwell侵袭实验检测黄芩素对细胞侵袭能力的改变;比色法检测细胞胰蛋白酶活性,用Western blot方法检测活化的蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)蛋白表达水平,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)mRNA及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)mRNA水平。结果与对照组比较,各治疗组人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的能力、胰蛋白酶活性、活化的PAR-2、MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),呈剂量依赖性。活化的PAR-2与MMP-2mRNA及MMP-9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.564,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论 PAR-2活性、MMP-2及MMP-9mRNA表达与胃癌的发生、发展密切相关,活化的PAR-2可通过上调MMP-2及MMP-9 mRNA的表达而参与癌细胞迁移及侵袭,黄芩素能显著抑制人胃癌SGC7901细胞的PAR-2活性和MMP-2及MMP-9mRNA表达,从而降低癌细胞迁移及侵袭能力,这与其抑制胰蛋白酶活性有密切关系。 相似文献
74.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5)
目的分析肥胖儿童早期肾脏损害的敏感指标及影响肾损害的相关因素。方法按照尿中微量白蛋白(MAU)的水平将肥胖儿童分为肥胖肾损组、肥胖非肾损组,并选择正常体重儿童作为对照组,比较不同组间尿β2微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿IV胶原纤维蛋白(CIV),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平。并用多元线性回归进一步分析肾脏损害的危险因素。结果单因素方差分析发现,尿MAU、CIV在3组间比较均具有统计学差异(P<0.05),进一步用LSD检验发现CIV两组间比较均具有统计学差异(P<0.05),尿MAU在肥胖非肾损组与肥胖肾损组间比较具有统计学差异(P<0.05),在对照组与肥胖非肾损组间比较无统计学差异(P>0.05);多元线性回归分析显示,收缩压标准化分值(SDS-SBP)、BMI标准化分值(SDS-BMI)、CIV、TNF-α与尿MAU显著相关。结论肥胖儿童主要以肾小球损害为主;CIV预测肾小球损害是更灵敏的指标;SDS-SBP、SDS-BMI、CIV、TNF-α为儿童肥胖肾脏损害的危险因素。 相似文献
75.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(2):286-291
目的建立Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物并利用复合物制作移植瘤动物模型,为其他软组织肿瘤动物模型的建立提供思路。方法培养扩增SW982细胞,消化收集细胞,用Metrigel对SW982细胞进行重悬,同时加入VEGF,应用Transwell制作Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物,并进行培养,HE染色观察细胞支架复合物形态结构。选取10只4周龄雌性SCID小鼠,随机分成支架组和对照组。支架组小鼠腋下移植细胞支架复合物,对照组注射移植细胞培养基悬液。8周后,比较两组造模成功率,取材HE染色观察肿瘤的组织形态特点。结果利用Metrigel对SW982细胞进行立体式培养,能够很好的模拟细胞在体的生长状态。采用细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,成瘤率较对照组明显提高,且肿瘤体积更大,细胞密度更高,肿瘤内部有新生血管。结论利用MetrigelVEGF-SW982细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,能够极大地提高模型成瘤率,为滑膜肉瘤的研究提供便利。 相似文献
76.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(6):886-891
目的观察复方续断三七提取物(compound of radix dipsaci and pseudo-ginseng extract,CRPE)对家兔骨折愈合的促进作用,并探讨其机制。方法采用家兔胫骨骨折模型,分成假手术组、模型组及CRPE 0.6g/kg、CRPE1.2g/kg和CRPE 2.4g/kg组。观察CRPE对家兔骨骼愈合过程中骨痂形成时间、骨折愈合时间、血清中转化生长因子1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、磷、锌、铜含量的影响。采用Western blot和RT-PCR观察CRPE对家兔胫骨骨折组织中P-Smad2、P-Smad3、Smad7、PAI-1蛋白及mRNA的表达影响。结果CRPE(1.2g/kg)组和CRPE(2.4g/kg)组能缩短骨痂形成时间和骨折愈合时间,显著升高骨折愈合过程中所需的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、锌、铜的含量;升高P-Smad2、P-Smad3和PAI-1的蛋白及mRNA的表达,降低Smad7蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 CRPE对家兔骨折预后有显著的促进作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。 相似文献
77.
结合企业计算机应用的实际,以及造船生产劳动强度大、劳动环境恶劣、船用配件和材料种类繁多等特点,介绍在造船工业中,将设计、制造、管理等集为一体纳入计算机综合管理的集成系统,目的在于寻求一种采用计算机技术挖掘企业内部潜力,提高工作效率、推进企业信息化、加快企业生产和管理现代化、提升企业综合竞争力的新途径。 相似文献
78.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1):78-83
目的根据女性绝经状态不同评价人附睾蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)和ROMA指数在诊断卵巢癌方面的应用价值和意义。方法选取妇科包块患者进行手术,确诊为卵巢癌的患者73例(卵巢癌组,分为早期和晚期),卵巢良性肿瘤患者66例(良性肿瘤组)以及健康妇女57例(健康对照组)为研究对象,每组进一步分为未绝经组和绝经组。采用化学发光免疫分析法测定血清HE4和CA125水平,并计算ROMA指数。结果 (1)卵巢癌组的HE4、CA125和ROMA水平均高于良性肿瘤组和健康对照组,有统计学意义(P<0.01);(2)受试者工作特征(ROC)曲线分析表明,以良性肿瘤组+健康对照组为参照,未绝经组与绝经组HE4、CA125和ROMA曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.822、0.941 vs.0.994、1.000、1.000;(3)在未绝经组,HE4的特异度及阳性预测值最高,最佳cut off值为75.92pmol/mL时诊断灵敏度和特异度分别为73.1%和100%;在绝经组,CA125具有较高的灵敏度,最佳cut off值为57.65U/mL时诊断灵敏度和特异度分别为100%和95.4%;(4)血清CA125在绝经组早晚期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在未绝经组中HE4具有更好的鉴别诊断价值,在绝经组ROMA指数能兼顾灵敏度和特异度,具有较高的诊断效能。根据绝经状态不同建立HE4、CA125和ROMA指数的参考区间,在卵巢癌诊断中有一定的临床意义。 相似文献
79.
基于市域(郊)铁路公交化运营、互联互通运行的功能需求,对现有信号系统制式与市域(郊)铁路的匹配性进行了分析。建议根据市域(郊)铁路运营需求的差异,选择相匹配的市域(郊)铁路信号系统。 相似文献
80.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2):226-230
目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。 相似文献