多目标细胞算法在船舶电力网络恢复中的应用

近年来,随着船舶自动化、电气化程度日益增强,对船舶电力网络的可靠性提出了新的挑战。船舶电力网络恢复是解决船舶电力故障的重要途径之一,当故障发生时,利用转换开关,最大程度恢复主要负载的电力供应。本文研究船舶电力网络及故障提取,建立网络恢复数学模型,利用多目标细胞算法提高网络恢复的效率。     

大骨节病差异表达基因PAPSS2对成骨细胞矿化及碱性磷酸酶活性的影响

目的探讨大骨节病差异表达基因PAPSS2在MC3T3-E1细胞成骨样分化过程中的表达及其对碱性磷酸酶(ALP)活性和细胞矿化的影响。方法培养MC3T3-E1细胞并诱导成骨分化,观察PAPSS2在成骨细胞分化过程中的基因及蛋白表达情况;用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术或逆转录病毒转染高表达载体,分别构建PAPSS2低表达慢病毒及逆转录病毒高表达载体包装,滴度测定,验证细胞转染效率;分别转染MC3T3-E1细胞并设空白对照组,观察PAPSS2沉默或高表达后ALP活性的变化及细胞成骨矿化的影响。结果 PAPSS2在成骨细胞分化过程中mRNA及蛋白均随着矿化过程表达增加。用慢病毒介导的RNAi技术,成功降低了MC3T3-E1成骨细胞中PAPSS2的表达,使用逆转录病毒转染高表达载体显著增加PAPSS2基因的表达。PAPSS2沉默表达时,ALP活性和细胞矿化作用显著降低,高表达后其作用相反。结论 PAPSS2可调节成骨细胞ALP活性和细胞矿化作用,其异常表达可能与大骨节病骨骼病变相关。     

尿脱落足细胞与IgA肾病的相关性研究

目的探讨尿脱落足细胞与IgA肾病患者临床、病理变化及其严重程度的相关性,以期指导治疗及评估预后。方法收集IgA肾病患者尿液,通过间接免疫荧光法检测尿中足细胞Podocalyxin蛋白表达判断尿脱落足细胞数量,并通过多因素逐步线性回归分析尿脱落足细胞与IgA肾病活动性或疾病进展的相关性。结果①尿脱落足细胞数量:IgA肾病患者显著高于对照组(P<0.01);不同程度蛋白尿组中尿中脱落足细胞数量有统计学差异(P<0.05);②相关性分析结果显示:尿脱落足细胞与IgA肾病活动性指标如破坏肾小球毛细血管袢活动性指数(dGAI)、肾小球慢性病变指数(GCI)、肾间质炎症细胞浸润指数(infI)、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数(TCI)、小动脉慢性病变指数(VCI)、总评分、肾间质损害程度及肾间质评分之间均呈显著的正相关(R分别为0.225、0.325、0.243、0.335、0.226、0.409、0.511和0.262,P分别为0.003、0.001、0.017、0.001、0.027,<0.001、<0.001、<0.001);③逐步线性回归分析显示,24h尿蛋白定量、收缩压、舒张压、以及dGAI指数、TCI指数进入尿脱落足细胞回归方程。结论尿足细胞脱落在一定程度上可以提示IgA肾病的活动性病变,并与肾小管间质损害相关,有可能作为反映疾病进展的重要指标。     

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠120只随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),每组40只。将各组大鼠肝左、中叶切除,残肝(右、尾叶)作不同处理:PH组不阻断保留肝血流;PHIR组阻断保留肝血流30min后恢复灌注;UTI组与PHIR组肝脏切除及保留肝断流处理相同,但于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000U/kg。再灌注后1、6、12、24、48h分别取各组大鼠下腔静脉血、肝组织,测定血清ALT和AST,肝细胞凋亡指数(AI);24、48h残肝再生度、PCNA阳性率和ATP、ADP和AMP含量。结果 UTI组的血清ALT和AST活性、AI均低于PHIR组(P<0.05),肝再生度和PCNA阳性率均高于PHIR组(P<0.05),ATP含量和能量负荷较PHIR组明显升高(P<0.05)。结论乌司他丁预处理能促进对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后的肝再生,其机制与维持能量代谢有关。     

缺氧对膀胱平滑肌细胞缝隙连接蛋白表达的影响

目的 通过研究膀胱出口部分梗阻及缺氧环境下膀胱平滑肌细胞中缝隙连接蛋白表达的变化,探讨不稳定膀胱的发生规律.方法 建立不稳定膀胱大鼠模型、体外正常大鼠膀胱平滑肌细胞并造成其细胞缺氧状态;采用RT-PCR和Western blot分析膀胱平滑肌细胞的缝隙连接蛋白的表达.结果 不稳定膀胱组及缺氧组(15min、30min、1h)膀胱平滑肌细胞中Cx40、Cx43在mRNA及蛋白水平上均高于模型对照组及缺氧对照组(P＜0.01),其中缺氧15min组Cx43的mRNA及蛋白表达量均较缺氧30min组、缺氧1h组高(P＜0.01).结论 膀胱出口部分梗阻能引起平滑肌细胞缺氧与缝隙连接蛋白表达增多,平滑肌细胞缺氧也能引起缝隙连接蛋白表达增加.膀胱出口部分梗阻后导致的不稳定膀胱的发生可能与膀胱平滑肌细胞缺氧有着密切关系.     

带阈值的广义双向细胞联想神经网络GCBAM及其稳定性质研究

在提出双向细胞联想神经网络CBAM的基础上，通过引入阈值概念，进而提出广义双向细胞联想神经网络GCBAM，研究了其平衡态，存在性质及其Lyapunov意义下的网络稳定性质。     

Polyclonal antibody preparation and expression in liver tissues of transactivated protein 5 of hepatitis C virus nonstructural 5A

Objective To prepare polyclonal antibody of transactivated protein 5 of hepatitis C virus nonstructural 5A (NA5ATP5) and to explore its expression in the liver tissues. Methods In Escherichia coil BL21, the prokaryotic expression vector pET32a(+)-NS5ATP5 was induced by isopropyl-β-D-thiogalactoside (IPTG), and it was analyzed with sodium dodecyl sulfate-polyaerylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) and Western blotting. And the purified protein was used to immunize the rabbit to prepare polyelonai antibody, with which we studied the function of NSSATP5 by determining the different liver tissues with the streptavidin-perosidase (SP) immunohistochemistry method. Results Recombinant NS5ATP5 (molecular weight: 65 kD) and polyclonal antibody were successfully prepared. NS5ATP5 expression in the liver of patients with chronic HCV infection was much higher than that of a normal person, and it was detected mainly in the cytoplasm. Conclusion The findings of the expression difference between HCV patients and normal people led to a novel diagnostic marker to detect HCV infection.     

H_2O_2诱导SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内钙离子浓度的变化

目的观察H2O2诱导原代培养SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化及其来源。方法取1~3d内新生SD大鼠视网膜进行原代细胞培养,以100μmol/L H2O2作用0、2、4、8、12、24h,采用MTT法进行细胞活力检测,应用Hoechst 33342染色法进行细胞凋亡检测,以Fluo-3AM为细胞内Ca2+探针并利用荧光激活细胞分类技术(FACS)进行[Ca2+]i检测,确定H2O2诱导细胞损伤及凋亡过程中[Ca2+]i的变化;应用细胞外Ca2+螯合剂EGTA初步检测H2O2诱导的[Ca2+]i变化是否源于细胞外Ca2+内流。结果 100μmol/L H2O2可诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡,且凋亡数目呈时间依赖性递增;100μmol/L H2O2作用2~24h均可显著降低细胞活力,而[Ca2+]i的升高出现在H2O2作用2h且维持至12h,然后逐渐下降,至24h恢复至正常水平;0.5~5mmol/L EGTA可显著削弱由100μmol/L H2O2作用2h导致的[Ca2+]i增加。结论在H2O2诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡过程中,[Ca2+]i的升高发生在凋亡的早期阶段,而非细胞凋亡全过程中;H2O2的损伤作用所导致的[Ca2+]i升高部分来源于细胞外Ca2+的内流。     

西安市采暖季与非采暖季PM2.5染毒的人胚肺细胞基因差异表达研究

目的寻找与大气污染致病相关的相关基因,为阐明大气污染致病的生物学机制提供科学依据。方法采用mRNA斑点杂交鉴定技术,克隆经采暖季≥75μg/m3 PM2.5与非采暖季<75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞,分析其间的基因表达差异。放免法测定炎性因子TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8。结果与对照组比较,PM2.5>100μg/mL染毒24h后,WI-38人胚肺细胞细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8明显升高,IL-2明显减低(P<0.05)。不同浓度PM2.5处理的WI-38人胚肺细胞间差异表达的基因片段,可见48份基因样本在350bp处出现清晰条带;该48份基因样本经斑点杂交后,Tester cDNA杂交的48个斑点中,41份可见黑褐色斑点,而同样样本与Driver cDNA杂交的该48份样本均未见明显显色。结论 PM2.5能诱导WI-38人胚肺细胞产生炎性损伤,≥75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞存在明显的基因损伤。