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441.
442.
443.
目的探讨丙泊酚对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法将HCC827肺癌细胞接种于培养板中培养,密度为1×106/mL,采用随机数字表法,将其分为5组:正常组(C组),脂肪乳组(10μg/mL,E组),低剂量丙泊酚组(1.5μL/mL,P1组),中剂量丙泊酚组(2.2μL/mL,P2组),高剂量丙泊酚组(3.2μL/mL,P3组)。丙泊酚处理后6、24、48h收集细胞,进行细胞增殖和凋亡检测;实验处理6h后,收集细胞,通过RT-PCR和Western blot进行Nrf2mRNA和蛋白的检测。结果与C组相比,E组细胞抑制率和细胞凋亡、Nrf2的mRNA和蛋白表达均无统计学差异(P>0.05);与C组和E组相比,P1、P2和P3组的细胞抑制率和细胞凋亡、Nrf2的mRNA和蛋白表达大量增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进其凋亡,从而抑制肿瘤细胞的复发和转移。这一过程可能与激活细胞内的Nrf2表达密切相关。 相似文献
444.
《西安交通大学学报(医学版)》2014,(4):429-432
目的通过观察抗磷脂抗体(APA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导U937细胞泡沫化进程及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响,以探讨APA致动脉粥样硬化(AS)的机制。方法利用细胞培养、酶荧光法、透射电镜、DNA凝胶电泳及ELISA方法,观察在ox-LDL存在条件下APA对人类单核细胞株U937内胆固醇、胆固醇酯的含量、细胞凋亡、VEGF蛋白分泌的影响。结果 ox-LDL(80mg/g细胞)作用48h,U937细胞内胆固醇[(215±10)mg/g细胞vs.(243±7)mg/g细胞]、胆固醇酯[(87±10)mg/g细胞vs.(226±12)mg/g细胞]明显增加,但未达到泡沫化细胞,也未出现凋亡现象;在加入APA后,胞质内胆固醇[(276±10)mg/g细胞]、胆固醇酯[(384±13)mg/g细胞]进一步增加,生化指标及形态学改变均显示达泡沫化程度,且出现凋亡细胞;同时细胞分泌VEGF蛋白的水平由(2 331±178)pg/mL增加到(2 716±145)pg/mL。结论 APA可以促进U937摄取ox-LDL,诱使细胞出现凋亡现象,加速U937细胞的泡沫化进程和提高VEGF的分泌。 相似文献
445.
446.
葛培岩 《上海铁道大学学报》1998,19(1):45-48
观察与分析口腔鳞癌癌旁上皮的病理变化及意义。方法动用图像分析技术对34例口腔鳞癌标本的癌旁上皮和其它不同区域作形态定量研究,分析其上皮厚度,上皮钉长度,基底细胞和棘细胞面积及核浆比。 相似文献
447.
448.
为了探讨细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)与肾小球肾炎的关系,根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程度将40例不同类型的肾小球肾炎患者分为A组(肾小球炎症不明显或很轻微);B组(肾小球内有肯定的细胞增生);C组(以硬化为主的肾小球晚期病变)。用免疫组织化学方法观察小球肾炎肾组织中ICAM-1的表达。结果:①肾小球内ICAM-1的表达B组显著高于A组(P<0.005)及C组(P<0.001)。②肾小管ICAM-1的表达与间质炎细胞浸润有关。提示ICAM-1在机体的免疫和炎症过程中起着重要的作用。 相似文献
449.
450.
类叶升麻苷通过激活ERK1/2诱导血红素加氧酶-1的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,类叶升麻苷可以诱导HO-1的表达上调,类叶升麻苷激活ERK1/2,后者激活介导类叶升麻苷诱导HO-1的表达上调,因为PD98059预处理后可以减弱类叶升麻苷引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论类叶升麻苷通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。 相似文献