硒对大鼠肝核糖体含量及其聚集程度的影响

观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液（ＰＭＳ）中总核糖体含量、多聚核糖体／总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、核酸含量及ＴＢＡ值。结果表明：低硒组大鼠肝ＰＭＳ中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组，肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＲＮＡ含量也明显低于加硒组，而肝ＴＢＡ值升高。     

肺动脉硬化病理形态及其发病机理的探讨

本文通过动物实验,用含1％胆固醇饲料喂养家兔,使其产生高脂血症,对肺动脉病理改变及其生化指标的研究结果表明,肺动脉压即使正常,也可以形成显著的肺动脉硬化,其病变呈灶状分布,泡沫细胞在其发展过程中起着重要作用,该细胞来自于平滑肌细胞和巨噬细胞。     

脂质过氧化对培养人胚肝细胞的损伤作用

利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型，发现随培养液中丙二醛含量增加，肝细胞在活率下降，谷丙转氨酶释放增多。同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降。提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。     

小鼠混合骨髓移植中脾细胞诱导持久稳定嵌合体的作用

目的通过小鼠混合骨髓移植模型,将同基因和半相合异基因小鼠骨髓细胞和不同比例脾细胞混合移植给受鼠,探讨诱导持久稳定嵌合体、减轻严重移植物抗宿主病(GVHD)的方法。方法受鼠60Co全身照射,混合输入同基因和半相合异基因供鼠骨髓,同时将两者脾细胞按不同比例混合回输。测定嵌合体形成,观察GVHD表现及病理学改变,监测移植鼠生存率。结果小鼠移植后全部存活超过90 d,半相合异基因小鼠脾细胞输注剂量和比例对嵌合体形成的水平和嵌合状态的稳定性有显著影响。结论调整半相合异基因与同基因小鼠脾细胞输注剂量和比例对诱导异体持久植活、避免严重的GVHD的出现具有实际意义。     

泼尼松龙对脂多糖诱导的RANTES的影响

目的探讨泼尼松龙对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子RANTES的影响。方法采用MEM培养液培养小胶质细胞,培养液中添加不同质量浓度的LPS(0、100、500、1 000μg/L)及LPS(100μg/L)与10μmol/L的泼尼松龙后再培养12 h,用ELISA法测定细胞外液所分泌的RANTES含量。结果LPS能高度激活小胶质细胞并且能使RANTES分泌增加,泼尼松龙明显抑制RANTES的含量。结论泼尼松龙有抑制趋化因子RANTES的分泌作用。     

肝疏冲剂对脂肪肝模型大鼠的影响

目的观察肝疏冲剂对不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法用乙醇和四氯化碳诱发的急性脂肪肝、乙醇和高脂饲料诱发的慢性脂肪肝、乙硫氨酸诱发的急性脂肪肝模型,观察不同剂量的肝疏冲剂对血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织病理改变的影响。结果肝疏冲剂使乙醇和四氯化碳性脂肪肝大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)显著降低,肝内总脂肪和肝糖原(Gn)含量显著降低。可使乙醇和高脂饲料性脂肪肝TC、TG、ALP、LDL和ALT水平显著降低,肝内总脂肪、TG和Gn含量显著降低。肝疏冲剂可使乙硫氨酸性脂肪肝大鼠血清TC、TG和ALT显著降低,高密度脂蛋白(HDL)显著升高,肝内总脂肪、TG和肝糖原含量明显降低。病理切片镜下各用药组大鼠脂肪变性和肝细胞坏死程度均有不同程度的减轻。结论肝疏冲剂可有效地预防和治疗脂肪肝。     

骨骼肌中存在CDla^＋细胞

目的 研究骨骼肌中CDla^ 细胞的形态、分布及功能。方法 4例人骨骼肌样本采用CDla抗体进行免疫组织化学染色．光镜观察。结果 骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CDla^ 细胞呈带状、灶状或散在分布。CDla^ 细胞大小不等，形态多样，常有突起。突起粗细、长短、多少不等，其突起可与周围或远处的CDla^ 细胞或突起相连；骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞也可与肌膜紧密相连。结论 骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段；骨骼肌中各种组织内的CDla^ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态，并参与相应组织结构的形成和维持。     

铅对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的　观察铅对大鼠学习记忆行为、海马神经元细胞凋亡及Bcl 2、Bax基因表达的影响 ,探讨铅对大鼠学习记忆行为及神经毒性损伤的可能机制。方法　 32只SD大鼠随机分为对照组和低、中、高铅剂量组 ,采用自由饮水染毒90d后建立动物模型。用TUNEL法测定海马神经元细胞凋亡状况 ;SP免疫组织化学技术观察Bcl 2、Bax蛋白表达。结果　TUNEL染色结果显示 :海马CA1、CA3、DG区各染铅组与对照组间神经元细胞凋亡指数 (AI)有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。免疫组化染色结果显示 ,在海马CA1、CA3、DG区 ,Bcl 2蛋白表达阳性神经细胞均随染铅剂量增大而减少 ,各染铅组与对照组间有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;Bax蛋白表达阳性神经元细胞随染铅剂量增大而逐渐增多 ,各染铅组与对照组间比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　铅引起海马神经元细胞凋亡可能是铅损害学习记忆的重要机制之一 ,而铅可能通过影响凋亡调控基因Bcl 2、Bax诱导海马神经元细胞凋亡。     

细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎发病相关研究

目的　探讨细胞凋亡及其相关抗原Fas、FasL和Bcl 2与桥本氏甲状腺炎发病的关系。方法　采用免疫组化法和原位末端标记技术对 8例桥本氏甲状腺炎 (HT)和 8例正常对照甲状腺组织中Bcl 2、Fas、FasL和细胞凋亡情况 ,进行了检测和光密度测定分析。结果　①HT组中滤泡细胞强烈表达Fas和FasL ,并且细胞凋亡率高 ,与之相反 ,正常对照组轻度表达Fas ,不表达FasL ,同时有少量细胞凋亡 (P <0 .0 0 1)。②Bcl 2在HT组中弱表达。正常对照组中Bcl 2强表达 (P <0 .0 5 )。结论　桥本氏甲状腺炎中甲状腺细胞通过上调Fas、FasL及下调Bcl 2的表达而促进细胞凋亡 ,故细胞凋亡在桥本氏甲状腺炎的发病机制中起一定作用     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响

目的通过观察缝隙连接(GJ)阻断剂-甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响,探讨GJ在癫痫发展中的作用。方法①健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠15只,其中10只每日腹腔注射PTZ[35 mg/(kg.d)]至点燃后,再分别腹腔注射CBX(10mg/kg)(KCBX组)和生理盐水(K组)3 d;作为对照的5只大鼠(NS组)始终每日腹腔注射生理盐水。观察3组大鼠惊厥行为的变化。②另选7只SD大鼠,于海马、杏仁核埋置电极后点燃,行NS、CBX干预,观察深部脑电活动改变。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>KCBX组>NS组。②点燃癫痫大鼠脑电表现多种形式的癫痫样波,以阵发性多棘、多棘慢波为特点;CBX干预后,阵发性节律性棘慢波减少,背景节律波幅增高,慢波增多。结论GJ参与癫痫的发生和发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。