中西医结合治疗肝纤维化研究进展

肝纤维化主要是指各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉积的一种病理过程,多因酒精性肝炎、病毒性肝炎、血吸虫性肝病、脂肪肝等多种慢性肝病未经治愈发展所致,具有病情重、病程长、易发展为肝硬化等诸多特点。病理进程主要为慢性肝病→肝纤维化→肝硬化→肝癌。笔者现结合国内外研究资料,从西医、中医、中西医结合三方面综述肝纤维化的实验与临床研究进展如下。1肝纤维化发病机制     

贾斌治疗失眠医案三则

贾斌教授从事中医临床、教学工作50余年,擅长诊治内科疾病,尤其在治疗失眠有独到之处,现将其治疗失眠的经验介绍如下。1病因病机贾斌教授认为失眠的病因病机为阴阳失衡,阳盛阴衰,阴阳失交。一为阴虚不能纳阳,一为阳盛不得入于阴。病位主要在心,与肝、脾密切相关。表现为失眠健忘,心悸,烦躁易怒。心藏神,肝藏魂,脾藏意,故失眠主要为心、肝、脾三脏之阴阳偏盛偏衰或其相互间功能失调。或郁怒所伤,肝郁化火,内扰心神;或思虑太     

三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。     

sCD14在痛风性关节炎患者炎症反应中的变化及其意义

目的探讨可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)在痛风性关节炎(GA)患者炎症反应中的变化及其意义。方法选取31例急性GA(AGA)患者、23例非AGA(NAGA)患者和20名健康对照者(HC),用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测其外周血单个核细胞(PBMCs)中CD14的mRNA表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血浆sCD14、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平,用免疫比浊法测定各组血浆C反应蛋白(CRP)含量;检测各组白细胞计数(WBC)、嗜中性粒细胞绝对值(GR)、淋巴细胞绝对值(LY)、单核细胞绝对值(MO)等血常规及血尿酸(UA)等指标变化,比较3组指标的差异并分析其与PBMCs的CD14mRNA表达及血浆sCD14表达的相关性。结果 AGA组PBMCs中CD14mRNA表达量高于HC组(P<0.05);HC与NAGA组血浆sCD14蛋白表达低于AGA组(P<0.01),且NAGA组表达低于HC组(P<0.05);AGA组CRP蛋白水平高于HC与NAGA组(P<0.01);AGA、NAGA组血浆IL-1β、TNF-α蛋白水平均显著高于HC组(P<0.01),且AGA组IL-1β蛋白水平高于NAGA组(P<0.01);AGA组和NAGA组WBC高于HC组(分别P<0.01,P<0.05);AGA组GR、MO均高于HC组(P<0.05),AGA组MO高于NAGA组(P<0.05);AGA与NAGA组UA均显著高于HC组(P<0.01)。AGA组PBMCs的CD14mRNA表达与IL-1!呈正相关(rs=0.362,P=0.045);NAGA组血浆sCD14蛋白表达与GR呈正相关(rs=0.397,P=0.030)。结论 sCD14在GA患者的炎症反应中表达异常,提示sCD14在GA患者的炎症反应中可能发挥重要的调控作用。     

钙离子载体A23187对转化生长因子β1刺激的肝星状细胞增殖、周期及凋亡蛋白caspase-3表达的影响

目的研究钙离子载体A23187对转化生长因子β_1(TGF-β_1)刺激的肝星状细胞增殖、周期及凋亡蛋白caspase-3表达的影响。方法将液氮保存下的肝星状细胞株,于37℃、50mL/L CO_2孵箱中进行复苏传代培养,同步化后将细胞分为5组:空白组、TGF-β_1(5ng/mL)组、TGF-β_1+低、中、高剂量钙离子载体A23187组,即5ng/mL TGF-β_1刺激24h,再分别加入1、2、4μmol/L不同剂量钙离子载体A23187作用24h后,用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,蛋白免疫印记测定凋亡蛋白caspase-3表达。结果不同浓度钙离子载体A23187均能显著抑制细胞增殖(P<0.05),且随着剂量的增加,细胞的相对增殖率(RGR)降低,低、中、高剂量组分别为85.93%、61.71%、48.43%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);不同处理组G1期细胞比例、S+G2期细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05),钙离子载体A23187剂量越大,G1期细胞比例越高,S+G2期细胞比例越低(P<0.05)。随着钙离子A23187浓度的增加,细胞内caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论钙离子载体A23187可能通过阻滞大鼠肝星状细胞由G1期进入S期和G2期,抑制细胞增殖,同时上调凋亡蛋白caspase-3的表达。