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71.
以 40 %四氯化碳花生油诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时用重组干扰素 α2 b( IFN-α2 b)及秋水仙碱 ( COL )做预防性治疗 ,观察 IFN-α2 b对大鼠肝纤维化形成的影响。结果发现 IFN- α2 b及 COL治疗组血清 AL T、AST、 型前胶原、 型胶原及透明质酸水平 ,以及肝组织纤维化程度均显著低于模型组 ,IFN- α2 b组肝组织炎症活动度及 、 型胶原 ,TNF- α显色指数均显著小于模型组。作者认为 ,IFN- α2 b可通过保护肝细胞、减轻肝组织炎症坏死、抑制 TNF- α对贮脂细胞的激活等机制 ,而抑制大鼠肝纤维化的形成 相似文献
72.
目的观察非血缘异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效及并发症。方法回顾性分析21例非血缘异基因造血干细胞移植的恶性血液病患者临床资料,其中19例为外周血造血干细胞移植,1例为骨髓移植,1例为脐血移植。HLA全相合8例,HLA不全相合13例。回输单个核细胞(MNC)中位数9.078×108/kg,CD34+细胞中位数4.62×106/kg。10例患者采用BuCy方案预处理,9例采用改良的BuCy2方案预处理,1例采用非清髓的BuCy+氟达拉滨的方案,1例采用TBI+VP-16+CTX+meCCNU预处理。预防移植物抗宿主病方案,其中20例采用短程甲氨蝶呤+环孢素A+霉酚酸酯+抗胸腺细胞免疫球蛋白的四联方案,1例脐血移植患者采用短程甲氨蝶呤+环孢素A+抗胸腺细胞免疫球蛋白。术后观察受者的造血重建、并发症以及预后情况。采用低剂量肝素+前列腺素E1+丹参注射液预防肝静脉闭塞病(VOD)。结果除1例患者于空髓期死于颅内出血,其余20例患者均获造血重建。高剂量组MNC及CD34+细胞较低剂量组中位重建时间平均缩短1d。预处理中出现高热、寒战、胃肠道副反应、肝脏损伤及口腔黏膜炎等副反应,均给予对症处理后好转。HLA不合者较HLA全相合者移植后移植物抗宿主病(GVHD)发生率高,差异有统计学意义。9例患者出现aGVHD(Ⅰ度3例,Ⅱ度4例,Ⅲ度2例);9例出现cGVHD,表现为皮肤及肝脏受损,经有效治疗后好转。术后100d内18例受者出现细菌或真菌感染,以上呼吸道感染为主,7例发生巨细胞病毒感染,2例出现EB病毒血症,1例出现尿BK病毒感染。1例患者因VOD死亡,其余患者均未发生VOD。5例发生Ⅱ级至Ⅲ级出血性膀胱炎,经治疗后均好转。受者总的中位生存时间为24月(136d~9年),1年及3年总生存率分别为85.2%和63.9%,无病生存率分别为81.0%和23.8%,无复发生存率为71.4%和14.3%。结论非血缘异基因造血干细胞移植是治疗白血病的有效方法;BuCy及改良BuCy2的预处理方案均安全有效,毒性反应可逆、可耐受;高剂量MNC及CD34+细胞数组造血重建时间较低剂量组缩短;HLA不全相合者移植后GVHD发生率较HLA全相合者增高;低剂量肝素+前列腺素E1+丹参注射液可有效预防VOD。 相似文献
73.
74.
目的 探讨转化生长因子—β1(TGF-β1)在肝细胞癌(NCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法 采用免疫组化方法对45例NCC和癌旁肝组织进行TGF-β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察NCC和癌旁肝组织TGF-β1表达与MVD之间的相关性。结果 HCC中TGF-β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织,差异有显著性意义(P<0.05);转移高危组中二者均高于转移低危组,差异有显著性意义(P<0.05);但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义(P>0.05)。HCC中TGF-β1表达强度与MVD之间有显著相关性(P<0.05)。结论 TGF-β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成,促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF-β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。 相似文献
75.
76.
应用酶免疫技术对118例慢性肝炎、肝硬化患者进行血清转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ、Ⅲ型胶原(Ⅰ-C、Ⅲ-C)含量测定,分析三者与肝功能指标间相关关系。结果表明,患者血清TGFβ、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均高于正常对照组,且随慢迁肝→慢活肝→肝硬化逐渐递增,组间差异显著。血清TGFβ1与Ⅰ-C、Ⅲ-C、谷丙转氨酶呈正相关,与白/球比值、血清总胆红素不相关。提示TGFβ1可能是一种很有前途的肝纤维化血清学标志物,与Ⅰ、Ⅲ型胶原的联合检测可能有重要的临床意义。 相似文献
77.
78.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、凋亡诱导及对凋亡相关基因和脂肪酸合酶(FASN)表达的影响,明确其可能的抗肝癌作用机制。方法体外培养HepG2人肝癌细胞株,随机分为对照组(无药物干预)及80、120、160μmol/L EGCG组,作用48h后,荧光显微镜观察Hoechst33258染色结果并用流式细胞术定量分析细胞凋亡发生情况;用RT-PCR方法检测FASN及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果EGCG组Hoechst33258染色可见凋亡细胞核浓染,亮度明显加深或有染色质边集现象,亦可见典型的凋亡小体;流式细胞术检测发现,经160μmol/L EGCG作用48h后,肝癌细胞凋亡率最高可达28.6%;半定量RT-PCR结果显示,经EGCG作用48h后肝癌细胞中凋亡相关基因Bcl-2表达量明显下降,同时FASN表达量亦随EGCG浓度的增大而显著降低。Bax表达无明显变化。结论 EGCG可抑制人肝癌细胞HepG2的细胞增殖,并诱导凋亡发生,此作用可能与其抑制细胞凋亡相关基因Bcl-2以及内源性FASN的表达有关。 相似文献
79.
目的 探讨Peroxiredoxin (Prx)1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的放射增敏作用及机制.方法 通过逆转录PCR方法研究Prx家族(Prx1~6)在人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中的mRNA表达谱;使用siRNA敲低HepG2和SMMC-7721细... 相似文献
80.
目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。 相似文献