新桥规名义拉应力法与裂缝验算公式的协调性分析

部分预应力B类构件选择钢筋的名义拉应力法与裂缝验算公式之间的协调性是本文探讨的主要问题。通过大量的对比计算分析,探讨两者的协调性,并提出对名义拉应力法确定预应力钢筋数量计算公式的修正意见,得出适用于部分预应力B类受弯构件配筋方法。     

硒对离体人胚肝细胞膜的保护作用

在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上，观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果：预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性，保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显增加，丙二醛（ＭＤＡ）水平下降，与损伤组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且其ＧＳＨ－Ｐｘ／ＭＤＡ比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。     

硒对大鼠肝核糖体含量及其聚集程度的影响

观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液（ＰＭＳ）中总核糖体含量、多聚核糖体／总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、核酸含量及ＴＢＡ值。结果表明：低硒组大鼠肝ＰＭＳ中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组，肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＲＮＡ含量也明显低于加硒组，而肝ＴＢＡ值升高。     

犬肝胆细胞缺血性损伤的定量分析

杂交犬２３条，按自体原位肝移植模型的手术方法，在灌注前、后及肝动脉缺血１ｈ分别取标本，进行电镜观察，并通过自动图像分析仪测算肝胆细胞线粒体的平均光密度、平均面积、平均体积、平均周长及形态系数。结果显示，灌注后上述各种参数与正常值相比无显著性差异，肝动脉缺血１ｈ，其几何参数较正常值有明显差异（Ｐ＜０．００１）。本实验通过细胞线粒体超微结构的病理变化定量地说明肝动脉缺血对肝脏尤其是胆道系统的影响，比较准确地和客观地说明肝动脉对肝胆系统的重要地位，为今后肝移植手术中充分认识肝动脉的重要性提供了可靠的理论依据。     

部分预应力混凝土无箍筋约束箱梁抗剪强度的试验研究

本文根据9片PPC无箍筋约束梁的试验结果，描述了试验梁针裂缝出现、开展和剪力破坏的特征，分析了预应；和度和剪跨比对斜截面抗裂性和抗剪强度的影响，提出了PPC无箍筋约束箱梁斜剪力和抗剪强度的计算公式，可供修订《铁路桥规》时参考。     

动不平衡质量不停机自动切除装置

介绍了动平衡机不必停机，而在动平衡试验中采用传感器将动不平衡力矩转换为电量，用以直接控制激光源的能量大小，对不平衡处进行“切除”，以达到精确高速去除动不平衡质量之目的。     

脂质过氧化对培养人胚肝细胞的损伤作用

利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型，发现随培养液中丙二醛含量增加，肝细胞在活率下降，谷丙转氨酶释放增多。同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降。提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。     

PEC柱-型钢梁框架异型内节点的抗剪性能试验研究

由于民用建筑外观及工业建筑生产工艺要求,部分包覆钢-混凝土结构因错位、变梁变柱等会形成异型内节点.为研究该类异型内节点的抗剪性能,以柱两侧梁错位高度、单侧梁截面高度增大等为变量参数,按1∶2缩尺比例设计制作了1个常规内节点和3个异型内节点模型试件,并完成低周往复荷载试验,分析了内节点的破坏形态、滞回耗能、承载能力、延性性能等指标.试验研究结果表明：各试件滞回曲线均呈现对称饱满的梭形;等效黏滞阻尼系数在0.598～0.618,位移延性系数在3.28～4.96,表现出良好的耗能性能及变形性能;因错位、变梁形成的异型内节点与常规内节点相比,承载力分别提升约6.1%、14.0%、15.0%;位移延性系数提升了约-26.6%、11.0%、-14.1%,延性性能规律不明显,耗能能力、强度和刚度退化变化不大;对于左右梁截面尺寸相同且完全错开（即错位高度大于梁高）的Ⅰ类异型内节点,可按T形边节点进行设计;基于节点域传力机理,建立了Ⅱ类异型内节点抗剪计算模型,并提出了抗剪承载力计算公式,试验结果与理论计算结果吻合较好.     

缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制

目的探讨缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法建立胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝纤维化模型,术后1、3、7、14、21、28 d取材,观察肝脏组织学及超微结构的改变;逆转录PCR检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Coll-Ⅰ)mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;缺氧培养原代肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测α-SMA的表达。缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2 ME2),逆转录PCR检测Coll-I mRNA表达的变化。结果①电镜下显示大鼠肝脏术后出现缺氧的表现;②术后3 d时,HIF-1α的蛋白表达升高,7 d时,TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白的表达升高;③缺氧诱导HSC表达HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白表达的升高;④常氧下CoCl2诱导Coll-I mRNA的表达,中和抗体及2 ME2抑制缺氧诱导Coll-I mRNA的表达。结论缺氧激活HSC,增加细胞外基质的沉积,促进大鼠肝纤维化的形成,其机制与TGF-β1和HIF-α的介导信号通路密切相关。     

梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究

目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达。结果胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGTI、BIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降。胆道梗阻14 d再通后以上变化逐渐恢复,再通7 d后已接近正常。胆道梗阻28 d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7 d后与对照组相比,仍有显著差异。结论随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢。这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一。