针对新排放标准的燃油对策

随着新的汽车排放标准的实施,仅靠改变发动机结构的方法来降低排放是远远不够了,应尽快制定适合新的汽车排放标准的燃油标准。     

肠道菌群失调对内脏敏感性的影响及其机制

目的检测肠道菌群失调大鼠的内脏敏感性变化及紧密连接蛋白(ZO-1)、Toll样4受体(TLR4)的表达,探讨肠道菌群失调对内脏敏感性的影响及其机制。方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(12只)、菌群失调组(18只)。菌群失调组采用盐酸林可霉素(300mg/mL)灌胃,1mL/(次·只),1次/d,连续给药7d;正常对照组采用等量生理盐水灌胃。第8天随机抽取菌群失调组和正常对照组大鼠各6只,检测模型是否成功。模型建立成功后,将其余12只菌群失调组大鼠随机分组:阴性对照组、益生菌干预组,每组6只。益生菌干预组给予双歧杆菌三联活菌胶囊(培菲康)灌胃,1粒/3mL生理盐水,1mL/(次·只),1次/d,连续给药7d;阴性对照组给予同等量生理盐水灌胃。第8天进行粪便菌群培养、检测内脏敏感性、检测结肠组织中ZO-1及TLR4的mRNA和蛋白表达、检测血清中炎性因子IL-10、TNFα的表达。结果与正常对照组比较,菌群失调组大鼠结肠ZO-1的mRNA含量及蛋白表达显著降低,而结肠TLR4的含量及蛋白表达显著升高,且血清中促炎因子TNFα表达显著升高,而抑炎因子IL-10的表达显著降低(P<0.05)。与菌群失调组相比,益生菌干预组结肠ZO-1的mRNA含量及蛋白表达显著升高,而结肠TLR4的mRNA含量及蛋白表达显著降低,且血清中促炎因子TNFα表达显著降低而抑炎因子IL-10的表达显著升高(P<0.05)。结论通过抑制结肠中ZO-1的表达及升高TLR4的表达,进而导致慢性低度炎症的发生可能是肠道菌群失调导致内脏高敏感的作用机制之一,同时益生菌制剂可能通过恢复肠道菌群变化进而改善内脏高敏感。     

雨季爱车两重点

夏季是多雨的季节,下雨天行车,路况变差,视线不良,能见度底,道路情况复杂多变,不安全因素多,极易发生交通事故。据资料统计,雨天的交通事故率比平常高出大约5倍。为确保雨天行车安全,我结合多年驾修经验,向大家介绍一下雨天爱车(护车、修车)这两个重点,希望对广大驾修人员有所帮助。     

功能性腹胀发病机制的研究

目的探讨功能性腹胀的发病机制。方法对符合罗马Ⅲ标准的64例功能性腹胀患者、33例便秘型肠易激综合征(IBS)伴中重度腹胀患者、33例功能性便秘伴中重度腹胀患者及20例正常对照者进行研究。应用X线腹部立位平片对肠道气体量进行评估;采用乳果糖呼氢的方法对肠道菌群改变进行评估;采用不透X线的标志物测定4h胃及48h结肠排空率;采用ELISA法测定空腹血清降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质的水平对患者内脏敏感性状况进行评估;采用SAS及SDS量表对心理因素进行评分。结果①乳果糖呼氢阳性率、胃肠排空率、血清CGRP、血清P物质含量及SDS、SAS评分各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05),而肠道气体量各组间比较无统计学差异(P>0.05)。②功能性腹胀组与正常对照组比较,乳果糖呼氢阳性率、胃肠排空率、血清P物质含量及SDS和SAS评分差异有统计学意义(P均<0.05),而肠道气体量与血清CGRP含量相比较则无统计学差异(P均>0.05)。结论功能性腹胀的发病可能与患者肠道菌群异常、胃肠运动功能障碍、精神心理异常、内脏高敏感性有关,而与肠道气体产生量无关。     

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