大鼠移植性肝癌MRI信号特征与定量分析

通过对Ｗａｌｋｅｒ２５６移植性肝癌的动物模型的ＭＲＩ图像信号以及Ｔ１值、Ｔ２值的测定分析，提出了在０．３５Ｔ磁场强度下大鼠移植性肝癌ＭＲＩ信号定量分析的模式和意义。提出：（１）大鼠移植瘤的Ｔ１值与正常肝组织Ｔ１值有较大重叠，诊断意义不大；（２）移植瘤Ｔ２值与正常厅组织Ｔ２值无重叠有诊断意义；（３）移植瘤Ｔ２ＷＩ－ＳＩＲ值亦具有诊断意义。建议各种不同磁场强度的机器可建立自己的定量分析标准。     

两种不同途径应用枢复宁~(TM)预防化疗所致恶心呕吐的疗效比较

观察枢复宁ＴＭ两种不同给药途径预防各种中晚期癌症患者化疗所致恶心、呕吐的临床疗效和副作用。根据所选抗癌药的不同，将１４７例中晚期癌症患者分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组。Ａ组为大剂量顺铂组、Ｂ组为低剂量顺铂组、Ｃ组为非顺铂组。各组患者按所用上吐方案分一剂一片组（枢复宁８ｍｇ，静注第一天和口服第二天）；一片一片组（枢复宁８ｍｇ，口服第一天和第二天），连续观察５ｄ。结果：Ａ、Ｂ、Ｃ三组止吐有效率分别为７５．６％、７２．７％；ＳＬ５％、７５．０％和９４．６％、９４．４％（Ａ与Ｃ组比较Ｐ＜０．０５）。两种枢复宁ＴＭ简化止吐方案均对顺铂和非顺铂类化疗药物引起的急性呕吐有效，疗效没有差别，一片一片的止吐方案更经济简便。     

正常和病变肺段及肺段以上各级支气管的CT分析

目的 提高常规ＣＴ招手主肺段以上各级支气管的认识，进一步识别异常支气管。方法 通过对８６例正常人胸部和４５例肺部疾病常规ＣＴ扫描观察分析正常用异常肺段及肺段 级支这的改变。结果 正常肺段 上各级支气管的显示率为８１－１００％，段支气管显示率３４－９１％ＣＴ扫描显示支气管异常的敏感性为９６％，特异性为９９．７％，准确性为９９．４％。结论 ＣＴ扫描对正常肺段肺段以上各级支气管的认识及对异常支气管的Ｃ     

KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。     

骨膜蛋白与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的通过检测正常人群、肥胖及2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血浆中骨膜蛋白(periostin)水平,探讨骨膜蛋白与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖的关系。方法 83例新诊断的T2DM患者(T2DM组)和78例糖耐量(NGT组)正常个体以体质指数(body mass index,BMI)≥25kg/m~2为分割点,将两组再分为正常体质量(NW)亚组和肥胖(OB)亚组。ELISA法检测骨膜蛋白及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分析骨膜蛋白与空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、TNF-α以及BMI、腰臀比(WHR)和血压等指标的关系。通过稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)。结果 1T2DM组血浆骨膜蛋白水平显著高于NGT组(P<0.01),T2DM组及NGT组内肥胖亚组血浆骨膜蛋白水平显著高于正常体质量亚组(P<0.01)。2Pearson相关分析显示血浆骨膜蛋白水平与年龄、收缩压、身高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无相关(P>0.05),而与舒张压、腰围、臀围、体质量、BMI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR及TNF-α呈正相关(P<0.01,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P<0.01)。3以骨膜蛋白为因变量行多元逐步回归分析,骨膜蛋白水平与TG、HOMA-IR、TNF-α独立相关(均P<0.01)。结论新诊断的T2DM和肥胖患者血浆骨膜蛋白水平升高,骨膜蛋白与肥胖、糖脂代谢紊乱、炎症及胰岛素抵抗密切相关。     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

pEGFP-N1-TNFα表达载体的构建与鉴定

目的构建pEGFP-N1-TNFα重组质粒并鉴定,为转导CIK细胞并定位表达奠定基础。方法以pMD19Sim-ple T-TNFα为模板,PCR扩增TNFαCDS区片段,将PCR产物进行15g/L琼脂糖凝胶电泳,并回收TNFα条带,用BglⅡ和HindⅢ将TNFα的PCR片段及目的载体pEGFP-N1双酶切,然后进行连接。连接产物转化至DH5α中。挑取克隆,提质粒,进行鉴定。结果 PCR扩增片段、双酶切出现722bp大小的目的基因条带与预期结果相符;插入片断测序结果与合成的寡核苷酸序列一致。结论成功构建了重组质粒pEGFP-N1-TNFα,为下一步用纳米材料转染CIK细胞的研究奠定了基础。     

TNFα激活NF-κB促进宫颈癌细胞的侵袭

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)对人宫颈癌细胞HeLa侵袭能力的影响及其分子机制。方法 5ng/mL TNFα处理HeLa细胞,体外侵袭转移实验观察TNFα诱导后细胞的侵袭能力;免疫荧光及蛋白印迹观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的定位及表达,蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;使用NF-κB通路抑制剂Bay11-7082(2.5μmol/L)处理24h后TNFα(5ng/mL)诱导细胞,观察细胞侵袭能力及MMP9表达的改变。结果 TNFα促进了HeLa细胞的侵袭,诱导NF-κBp65核转位激活,上调了MMP9的表达。TNFα促进HeLa细胞的侵袭能力及MMP9的表达可以被NF-κB抑制剂阻断。结论 TNFα通过激活NF-κB信号促进了宫颈癌细胞侵袭,暗示NF-κB可能作为抑制宫颈癌进展的重要靶点。     

bcl-2蛋白和PCNA在乳癌中表达的定量测定及其预后

应用图像分析仪对６０例乳癌ｂｃｌ－２、ＰＣＮＡ和雌孕激素受体进行免疫组织化学及酶联亲和法定量研究。结果表明：ｂｃｌ－２蛋白定量高值组，乳癌组织学分级低，患者生存期长、生存率高（Ｐ＜０．０５）；ＰＣＮＡ表达定量高值组，组织学分级高，患者生存期短、生存率低（Ｐ＜０．０５）。显示了定量检测ｂｃｌ－２蛋白和ＰＣＮＡ对评估乳癌分化程度及判断预后具有一定价值。ｂｃｌ－２与雌孕激素受体间有显著的正相关性（Ｐ＜０．００１），提示ｂｃｌ－２蛋白检测对乳癌患者内分泌治疗有重要参考价值。     

胆囊癌增殖细胞核抗原表达及预后的关系

目的 探讨原发性胆囊癌ＰＣＮＡ的表达状况。方法 采用免疫组化法研究３８例原发性胆囊癌ＰＣＮＡ的表达。结果 高分化癌ＰＣＮＡ平均评分明显低于低分化及未分化癌；术后一年内死亡者明显高于生存超过１年者。结论：ＰＣＮＡ可能是反映胆囊癌生物学行为及预后的重要指标。