大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

在建船舶所有权转移问题研究

船舶所有权何时从卖方转移到买方是一个十分重要的问题,它决定风险的转移,并直接影响买卖双方在出现违约时有可能采取的救济方式和相关的权利义务。在建船舶所有权的转移就更为复杂与重要,其在国际船舶建造标准合同中普遍存在。本文通过标准合同条款及法律规定两方面,对在建船舶所有权转移问题加以研究。     

关注新生代农民工职业培训,提高石家庄地区农村转移劳动力就业质量对策研究

本文通过对石家庄地区新生代农民工职业培训现状的调查,结合新生代农民工的特点,分析了新生代农民工在职业培训中存在的问题,经过研究,归纳出提高石家庄地区农村转移劳动力就业质量的对策。     

CD147和MMP-9在喉鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在喉鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法对36例喉鳞癌组织、癌旁组织及15例喉息肉组织中CD147和MMP-9的表达进行检测。结果①喉鳞癌组织中CD147的阳性率为83.3%(30/36),高于喉息肉(33.3%,5/15)和癌旁组织(16.7%,6/36);CD147的表达与喉癌病理分级、临床分期以及淋巴结转移状况有关(P<0.05)。②喉鳞癌组织中MMP-9的阳性率为72.2%(26/36),高于喉息肉(13.3%,2/15)和癌旁组织(5.6%,2/36);MMP-9的表达与喉鳞癌病理分级、T分级、临床分期以及淋巴结转移状况有关(P<0.05)。③CD147和MMP-9在喉鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.721,P=0.000)。结论 CD147和MMP-9在喉鳞癌中有较高的阳性表达,并可能与喉鳞癌的发展和转移有关。     

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对快速老化小鼠(SAMP 10)肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达调控的影响及其意义。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,随机分为空白对照组及不同剂量的RHL组,另选抗快速老化小鼠(SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6周。采用HE染色观察肾脏组织病理学改变,免疫组化和Western blotting方法检测肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白的表达。结果 RHL治疗对SAMP10小鼠体重没有显著影响(P>0.05)。与SAMR 1组比较,SAMP 10小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和炎细胞浸润,而RHL(25mg/kg和50mg/kg)治疗能阻断这一病理进程。另外,RHL治疗能抑制SAMP 10小鼠肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB和磷酸化的NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可抑制SAMP 10小鼠肾组织炎症反应,这可能是其发挥肾保护作用,从而起到抗衰老作用的机制之一。     

TAP-1、TAP-2及HLA-I在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨鼻咽癌组织中MHC-I类分子抗原加工提呈"操纵子"(即TAP-1、TAP-2及HLA-I)表达的变化及其与临床因素的关系。方法免疫组织化学法(IHC)检测鼻咽癌石蜡切片中TAP-1、TAP-2及HLA-I的表达,采用流式细胞仪(FCM)检测鼻咽癌患者及对照组外周血中CD4+T、CD8+T细胞比例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测空腹外周静脉血IL-10含量,并对以上结果进行统计分析。结果 TAP-1、TAP-2及HLA-I在鼻咽癌组织中表达分别为43.1%、46.55%、50%,均低于鼻咽正常组织中的表达90%、95%、95%(P<0.05);鼻咽癌组CD4+T细胞比例明显低于对照组[(33.41±10.04)%vs.(40.15±3.56)%](P<0.05),CD8+T细胞比例与对照组比较差异无统计学意义[(25.32±8.29)%vs.(22.89±2.24)%,P>0.05],鼻咽癌IL-10表达明显高于对照组[(13.12±1.23)ng/mL vs.(3.69±1.03)ng/mL,P<0.05];TAP-1、TAP-2及HLA-I表达与年龄、性别无相关性(P>0.05),与TNM分期、有无淋巴结转移及有无远处转移密切相关(P<0.05);CD8+T细胞比例与TAP-1、TAP-2及HLA-I表达成正比,IL-10表达与TAP-1、TAP-2及HLA-I表达成反比,而CD4+T细胞比例与TAP-1、TAP-2及HLA-I表达无明显相关性;Kaplan-Meier分析提示,临床分期、有无淋巴结转移、有无远处器官转移、病理分型、TAP-1表达、TAP-2表达、HLA-I表达与鼻咽癌患者预后相关,差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归模型分析显示,有无远处器官转移及HLA-I表达为鼻咽癌患者独立预后因素(P=0.043,P=0.045)。结论鼻咽癌中TAP-1、TAP-2及HLA-I低表达,且与患者免疫功能低下相关;远处器官转移及HLA-I低表达预示鼻咽癌患者预后不良。     

并联真空断路器断口结构仿真分析

通过数学建模分析阻抗分配对电流转移过程的影响,并通过Ansoft仿真软件仿真两种并联真空断路器结构的电流分配、电动力以及温升情况,为并联真空断路器断口结构优化设计提供理论支持和技术依据.     

二硫化钼填充乙烯基树脂的摩擦学性能

研究了不同质量分数的二硫化钼（MoS2）填充乙烯基树脂（VER）复合材料及所成转移膜在不同转速、载荷下的摩擦学性能,并对摩擦表面形貌进行了分析．结果表明：MoS2含量低于15％和高于35％时主要磨损机制分别为粘着磨损和轻微犁削式的磨粒磨损,且都不随转速的变化而改变;但MoS2含量处于15％～35％时主要磨损机制为粘着磨损、疲劳剥落式的磨粒磨损,且随转速的增加而减弱．另外,MoS2含量低于25％时摩擦系数随载荷增加而增大,高于25％时却随载荷增加而减小,磨损率均变化不大．对偶盘上形成的转移膜能有效降低摩擦磨损,随着MoS2含量的增加,转移膜的减摩时问逐渐延长,而摩擦系数基本不变;随着载荷的增加,转移膜的摩擦系数逐渐降低,减摩时间则大幅度缩短．     

TMIS自动转移备份数据方法的探讨

介绍目前铁路运输管理信息系统(TMIS)日常管理中自动转移备份数据方面的经验,以迎水桥编组站现车信息管理系统为模式详细介绍了备份数据自动转移的方法.     

甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响

目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节.