胃癌肝转移的危险因素分析

目的探讨胃癌肝转移与多种危险因素之间的关系。方法收集376例胃癌病例资料,选取12项指标作为胃癌肝转移的危险因素,采用Logistic回归方法,进行单因素和多因素分析。结果单因素和多因素分析结果显示胃癌的组织学类型、淋巴结转移和临床病理分期与肝转移有关。单因素分析还显示浸润深度也是与之有关的因素,而其他因素与肝转移无关。结论胃癌发生肝转移与肿瘤的组织学类型、浸润深度、淋巴结转移和临床病理分期有关。     

超重对行胃癌根治术患者近期临床疗效的影响

目的探讨超重对于胃癌根治术近期疗效的影响。方法回顾性收集2009年1月至2012年12月于我科行胃癌根治术的患者166例(超重组102例,非超重组64例),比较两组患者术中、术后以及近期生存情况。结果超重组手术时间明显长于非超重组[(237.70±59.16)min vs.(210.55±54.49)min,P<0.05)),术中出血量亦明显高于非超重组[(346.41±223.63)mL vs.(276.77±155.46)mL,P<0.05)];两组的术中总淋巴结清扫数、肛门排气时间、进食时间、术后住院时间以及术后并发症的差异均无统计学意义。超重组和非超重组的3年生存率分别为76.8%和65.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超重会延长手术时间和增加术中的出血量,但不会影响手术的近期疗效。     

1-磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞增殖中的作用

目的　 1 磷酸鞘氨醇是新发现的细胞外递质和细胞内第二信使。研究它在人胃癌细胞与血管内皮细胞的增殖及凋亡调控中的作用。方法　光镜观察二甲基鞘氨醇作用前后的细胞形态 ;MTT法检测细胞的增殖能力 ;电镜观察细胞的超微结构及有无凋亡发生。结果　①抑制 1 磷酸鞘氨醇生成后 ,胃癌细胞与血管内皮细胞形态发生明显变化。②二甲基鞘氨醇几乎可以完全抑制两种细胞的增殖。③一定剂量时可诱导两细胞凋亡。结论　 1 磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞的形态、增殖和凋亡的调控中起重要作用。     

保留幽门管与全胃切除胃癌根治术后生存分析

目的　分析保留幽门的胃癌根治术 (STG)和全胃切除胃癌根治术 (TG)对患者生存状况的影响。方法　收集 1 64例胃癌 (TG :86、STG :78)患者资料 ,分析比较术后饮食减少量、体重丢失量、血浆蛋白变化、手术死亡率和并发症发生率及长期生存率、生存质量。结果　STG组手术创伤小 ,输血少 ,营养状况佳 ,生存质量高 ,不影响淋巴清扫的彻底性和长期生存率。结论　在无禁忌时尽可能保留幽门 ,如有幽门部直接浸润时仍应切除全胃。     

雌激素受体、雌激素受体mRNA在胃癌组织中的表达及其意义

目的　研究雌激素受体 (ER)、雌激素受体mRNA在胃癌中的表达 ,以探讨其与胃癌生物学特性的相关性。方法　采用免疫组化和原位杂交技术 ,观察ER、ERmRNA在胃癌组织的表达。结果　①ER阳性率男性为 33.33% ,女性为 46.67% ;ERmRNA阳性率男性为 73.33% ,女性为 86.67% ;②ER阳性以低分化腺癌、印戒细胞癌多见 ;ERmRNA阳性在管状腺癌、低分化腺癌、印戒细胞癌均可见 ;③ER阳性与局部淋巴结转移、生长方式有关 ;④ERmRNA较ER有更高的阳性表达。结论　ERmRNA表达与胃癌生物学特性密切相关 ,可用于胃癌预后判定 ,为胃癌内分泌治疗提供有力的证据     

胃癌癌旁及非癌胃粘膜内分泌细胞的研究

用胃泌素及生长抑素兔抗人抗体，ABC疫组化法，对55例手术之胃癌癌旁粘膜及67例非癌胃粘膜中的G细胞及D细胞进行了定位计数，观察其数值变化，初步探讨它们在胃癌发生发展中的作用。结果显示癌旁窦粘膜中G细胞及D细胞每平方毫米的平均数显著低于正常及CSG窦粘膜（P＜0．01及P＜0．05）。提示当窦粘膜内G细胞及D细胞的数量减少至正常值的1／3左右时，胃粘膜上皮严重失去激素的营养调节作用，容易接受内外源性致癌物的作用而发生癌变。     

血清CEA和组织E—CD表达与胃癌转移关系的研究

采用免疫组化方法检测了31例进展期胃癌新鲜标本中E－CD蛋白表达以及患者术前血清中CEA水平，分析了它们与胃癌转移的关系。结果：胃癌标本中E－CD表达与胃癌分化程度、Borrmann分型、胃周淋巴结转移、腹膜播散有关；血清CEA阳性车与肿瘤体积大小、血行昨转移、腹膜播散有关。腹腔游离癌细胞与E－CD和血清CEA阳性年均有关。提示：E－CD低表达或缺失以及血清CEA升高与胃癌转移密切相关。     

苦参碱对SGC-7901和ECV304细胞增殖活性的影响

通过体外实验研究苦参碱对人胃癌细胞株(SGC-7901)及人脐静脉内皮细胞(ECV-304)增殖活性的影响,进而研究苦参碱的抗肿瘤活性。     

E-cadherin基因启动子C-160A SNP与胃癌的相关性

目的探讨E-cadherin基因启动子区C-160A与胃癌易感性之间的联系。方法通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析150例健康人群(对照组)和150例胃癌患者(胃癌组)的E-cadherin启动子区-160位点SNP情况。结果胃癌组E-cadherin基因启动子区-160位点基因型和等位基因型分布与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。根据吸烟状况、上消化道恶性肿瘤家族史和术后病理分期分层分析发现,无论吸烟与否,在胃癌患者和健康个体中,E-cadherin-160基因型及等位基因型分布均有显著性差异(P<0.05),而无论吸烟状况、上消化道恶性肿瘤家族史和病理分期状态,E-cadherin-160基因型及等位基因型在胃癌患者中的分布未呈现出显著性差异(P>0.05)。结论 E-cadherin C-160A多态性基因型和等位基因型与胃癌的易感性相关,E-cadherinC-160A多态性与胃癌患者吸烟状况、上消化道肿瘤家族史和术后病理分期之间无相关性。     

Cystatin M抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移

目的 CST6基因编码cystatin M蛋白,体外构建CST6过表达载体,转染胃癌SGC-7901细胞株,观察cystatin M对其增殖和迁移能力的影响。方法实验分3组:pcDNA3.1(+)-CST6组、pcDNA3.1(+)组与未转染组;RTPCR验证稳转系SGC-7901/CST6细胞CST6RNA水平的表达;Western blot验证稳转系SGC-7901/CST6细胞CST6蛋白水平的表达;MTT实验检测实验组与对照组细胞的增殖能力;划痕实验检测实验组与对照组细胞的迁移能力。结果稳转系SGC-7901/CST6细胞稳定表达CST6基因mRNA和cystatin M蛋白;pcDNA3.1(+)-CST6组细胞增殖能力和迁移能力均较pcDNA3.1(+)组和未转染组细胞降低(P<0.05)。结论 Cystatin M能够抑制胃癌SGC-7901细胞株增殖和迁移能力。