清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。     

散癖平胃方剂对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨中药散癖平胃方剂(SPPW)对人胃癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823,设立3个SPPW质量浓度组(10、100、1 000μg/mL)、阴性对照组和5-FU阳性对照组进行干预,MTT比色法检测干预不同时间后各组吸光度(A)值;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构的改变;Western blot法检测β-连环素蛋白(β-catenin)表达变化。结果与阴性对照组相比,SPPW作用于胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823 12⁷2h后,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.01);SPPW干预胃癌细胞株SGC-7901 48h后能促进细胞凋亡,透射电镜下表现出明显的凋亡形态学改变;Western blot法检测β-catenin蛋白表达呈浓度依赖性下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SPPW可以明显抑制人胃癌细胞株的增殖和促进细胞凋亡,为SPPW的临床应用提供了可靠的理论基础。     

体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(一)

经体表描记的心电图是大量心肌细胞在时间和空间有序的电活动的综合电图。心肌兴奋过程中，各种离子通道相继开放和关闭，引起跨膜细胞离子流的变化。心肌细胞产生动作电位是心脏生物电的基础，也是理解和解释体表心电图的理论依据。心肌细胞动作电位产生和传导过程中，心肌及其周围组织产生一个心电场，而心脏及其周围组织为容积导电体，心电场经过该容积导体向外传播至体表探测记录电极的不同部位，再经心电图机的滤波、放大而产生一幅完整的心电图。因此，心肌细胞电生理是临床心电图的基础。     

多抗乙素可增强特异性细胞毒T细胞活性──在体动物实验

利用Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠，皮下接种Ｓ１８０肉瘤细胞建立肿瘤模型，并用多抗乙素进行治疗，结果显示，治疗组肿瘤体积明显小于对照组（０．６６ｃｍ３／１．４８ｃｍ３Ｐ＜０．０５）。以脾细胞为效应细胞，Ｓ１８０肉瘤细胞为靶细胞，检测细胞毒活性，发现治疗组有较高的特异性细胞毒活性（１８０，３１１溶解单位／１３８溶解单位Ｐ＜０．０１）。结合以往的体内外实验结果，推测多抗乙素能够增强特异性细胞毒性Ｔ细胞活性。     

固定化微生物法处理印染废水

本文对微生物法处理印染废水的现状做了综述，并简要介绍了固定化微生物技术处理印染废水的发展，不足及方向。     

更快的细胞计数

哺乳动物培养专家通常采用一种标准化的显微技术——血球计——来确定总细胞数目。台盼蓝排阻法在实验室中广泛用于活细胞计数。台盼蓝只进入胞膜损伤的细胞。活细砸酊细胞膜就可以将这种染料排除在外，这样染色和未染色的细胞就可以在光学显微镜下显现出来。     

使蛋白酶体发光

基于细胞的检验方法已经得到了发展，主要用于测定培养细胞中与蛋白酶体相关的糜蛋白酶样蛋白酶活性。该方法结合了发光蛋白酶检验的敏感性和单添加剂的单一性，避免了乏味的抽样过程。使用发光细胞检验法可以克服使用细胞提取物或纯蛋白酶体的局限性。能够成功获得Luminogenic蛋白酶底物的敏感性有可能直接促进“添加、混合、测定”检验法的发展，它有足够的敏感性用以直接测定多孔板细胞中的糜蛋白酶样蛋白酶活性。     

HBV Pre S1蛋白质在酵母细胞中具有转录激活功能

为探讨应用双杂交体系统克隆与HBVPreS1蛋白质结合的肝细胞受体的可行性，我们构建了HBVPreS1蛋白质与酵母GAL4DNAbindingdomain融合蛋白质酵母表达质粒。通过应用该质粒转化酵母菌株SFY526，检测报道基因产物五半乳糖苷酶活性，结果表明HBVPreS1蛋白质在酵母细胞中具有转录激活功能。能否去除PreS1蛋白质转录激活功能区域但却保留其与肝细胞受体的结合区域用于酵母双杂交体系统筛选肝细胞cDNA文库、克隆与PreS1蛋白质结合的肝细胞受体尚需进一步实验探讨。     

时滞细胞神经网络的渐近稳定性

利用Lyapunov泛函方法和不等式技巧,讨论了一类具有时滞的细胞神经网络模型渐近稳定性,得到了一个新的充分条件,该结果具有更好的适用性.     

热应激蛋白功能研究

用家兔及人和家兔外周血淋巴细胞为对象，分别对热耐受及非耐受动物组织和细胞的热应激蛋白（ＨＳＰ）从分子量和等电点两个方面进行了分析比较，对ＨＳＰ合成动力学进行了观察，并对扫描电镜、透射电镜观察到的细胞形态学变化和细胞内ＨＳＰ水平的联系作了分析。实验结果表明高温可使热耐受组和非热耐受组动物组织和细胞迅速合成一系列ＨＳＰ。新合成的ＨＳＰ种类在各观察对象中基本相同，以ＨＳＰ７０（６８～７４）ｋｄ及ＨＳＰ８５（８０～９０）ｋｄ及ＰＩ为６左右的多肽合成增加最为明显，同步伴随着一些小分子多肽（分子量４０ｋｄ，ＰＩ８左右）合成减少。各实验组不同组织及细胞合成ＨＳＰ间存在一定的差异。淋巴细胞中ＨＳＰ合成动力学表明，受热后立即出现以ＨＳＰ７０为主的多肽合成显著增加，３ｈ～６ｈ后合成达到顶点，再逐渐降低至９ｈ基本恢复至正常水平。淋巴细胞形态学观察发现，４１℃受热３０ｍｉｎ可引起细胞大量合成ＨＳＰ，而不造成细胞形态学改变；３７℃６ｈ后胞内ＨＳＰ水平达到最大时，再在４５℃受热１５ｍｉｎ，其形态学改变要比单纯４５℃受热的细胞轻得多，且损伤多是可逆的。本研究认为高温使机体组织细胞产生ＨＳＰ，它在热耐受形成而保护机体免受热损伤的机制中