不同分期溃疡性结肠炎结肠黏膜血清素再摄取转运体的表达分析

目的检测血清素再摄取转运体(SERT)在不同分期溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的表达情况,探讨炎症性肠病患者肠易激综合征(IBS)样症状的发病机制。方法纳入2011年至2015年31名UC患者,其中男性17名,女性14名,平均年龄(47.2±5.3)岁;活动期患者11名,缓解期患者20名。收集病史资料及常规结肠镜检查检测患者UC分期,NBI成像进行黏膜分型(常规/非常规血管型),HE染色评估黏膜Matts组织学分级,免疫组织化学方法和RTPCR检测SERT、色氨酸羟化酶-1(TPH-1)及炎性因子的表达,高通量PCR分析系统检测炎症及成血管相关基因表达谱。分析SERT表达与IBS症状、炎症因子及成血管相关基因表达的相关性。8周龄C57B/6J雄性小鼠共40只,分为模型组和对照组,利用右旋葡聚糖苷钠(DSS)构建结肠炎模型,动态检测不同时间点SERT和炎症基因在小鼠结肠黏膜的表达。结果缓解期患者黏膜SERT基因相对浓度和组织学表达强度显著高于活动期黏膜(P<0.001)。SERT基因表达水平与IBS样症状呈负相关性(P<0.001)。活动期黏膜IL-8mRNA相对表达水平显著高于缓解期黏膜(P<0.001)。Matts组织分级结果、IL-8 mRNA相对浓度与SERT mRNA的相对浓度呈负相关(r=-0.38,P<0.001;r=-0.59,P=0.002)。TPH-1 mRNA的表达与黏膜IL-8 mRNA表达无显著相关性(r=0.28,P=0.100)。常规血管型黏膜SERT mRNA表达高于非常规血管型,组织学分级及TPH-1mRNA表达低于非常规血管型。IL-1、IL-8、CXCL3、CXCL5、CXCL1在非血管型黏膜组织中显著增高。小鼠结肠炎模型组SERT表达显著低于对照组(P=0.001)。结论 SERT在UC患者活动期黏膜中表达下调,在非常规血管型缓解期黏膜中表达下调;SERT下调参与溃疡性患者IBS样症状形成的病理过程,该过程与炎症以及成血管机制相关。     

自体肝镰状韧带补片加固法在胰肠吻合术中的应用

目的介绍利用自体肝镰状韧带补片加固胰肠吻合的方法和经验。方法自2010年6月至2011年7月对6例质地脆弱的胰腺残端,术中利用自体肝镰状韧带制成补片加固行胰肠吻合,观察术后并发症发生及腹腔引流液情况。结果 6例患者均顺利完成手术,术后无严重并发症,无胰肠吻合口漏。结论肝镰状韧带补片加固法取材容易,操作简单,效果可靠,对于质地脆弱的胰腺是一种可供选择的方法。     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

甘氨脱氧胆酸盐诱导人正常肝细胞HL-7702凋亡及其机制的研究

目的 观察甘氨脱氧胆酸盐(glycodeoxycholate, GCDC)对人正常肝细胞株HL-7702凋亡的影响,并探讨其凋亡机制.方法 终浓度分别为100、150、200、250μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h,光学显微镜观察GCDC对HL-7702细胞形态的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测HL-7702细胞的凋亡率 ,用荧光指示剂Fluo-3/AM测定HL-7702细胞内钙离子浓度,RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因mRNA表达水平.结果 终浓度为150μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h后,细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;100、150、200、250μmol/L的GCDC均可诱导HL-7702细胞凋亡,呈剂量依赖性,凋亡率分别为(13.16±2.9)% (t=6.41)、(20.3±3.0)% (t=10.22)、(25.02±2.1)% (t=18.11)、(45.02±3.5)% (t=28.89),较对照组(2.2±0.6)%显著升高(P＜0.05);GCDC能使HL-7702细胞内钙离子浓度增加,且具有浓度依赖性;GCDC使细胞内Bcl-2 mRNA的表达下降、Bax mRNA的表达增加.结论 GCDC可能是通过增加HL-7702细胞内钙离子浓度,并进一步下调Bcl-2、上调Bax表达水平,从而诱导细胞凋亡.     

大鼠小肠移植模型的技术改进

目的 建立一种更为简便、稳定、存活率高的大鼠小肠移植模型.方法 供、受体手术均双人操作,整体切取供体节段小肠,术中原位冷灌注,4 ℃ UW液保存;受体采用显微外科技术行带供体小肠的腹主动脉补片与受体腹主动脉端侧吻合,术中经受体左肾静脉行供体特异性输血,利用Cuff套管技术将供体的门静脉与受体的左肾静脉端端吻合.移植肠近端结扎,远端外置.结果 建立小肠移植模型60次,动脉、静脉吻合时间分别为(20±5)min和(2±1)min.52只存活超过3 d,存活率为86.7%,平均存活(16±9.4)d,最长存活时间为45 d.结论 科学统筹、供体特异性输血和血管吻合技术的改良能建立更为可靠的大鼠小肠移植模型,为进一步的研究奠定了基础.     

乙型肝炎传播途径的研究近况

<正> 目前,在世界上许多地区特别是亚非等国家中,乙型肝炎乃为最常见的传染病之一。据报道,全世界大约有两亿HBsAg携带者,其中我国不少于七千万。因此,研究乙型肝炎的传播途径,采取综合性措施针对性地预防乙肝是当前的一项主要任务。由于乙型肝炎病毒(HBV)可随人的多种分泌物和排泄物排出体外,故其传播途径极其     

碱性成纤维细胞生长因子预防胆肠吻合口狭窄的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对胆肠吻合愈合过程的影响 ,预防术后胆肠吻合口狭窄。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,术后一周内吻合口局部应用bFGF(实验组 ) ,并与生理盐水组对照。两组术后不同时期分别取材行光镜、电镜观察及羟脯氨酸含量分析。结果　bFGF能显著促进胆肠吻合口粘膜上皮愈合过程 ,促进肉芽组织生长及伤口收缩 ,减少瘢痕形成。结论　吻合口局部应用bFGF是预防术后胆肠吻合口狭窄的一种有效措施 ,其机制与bFGF能够①促进创面巨噬细胞增生、活化 ;②促进肉芽组织生长 ;③促进伤口收缩 ;④促进释放胶原酶以及引流吻合口粘膜下少量渗出胆汁等多种因素有关     

吻合血管腓骨移植在股骨头颈部的生长变化

作者对1981～1989年112例股骨头无菌性坏死及陈旧性股骨颈骨折施行了股骨头颈部自体吻合血管的游离腓骨移植术。对其中44例进行了3个月～8年随访发现:带血管的腓骨移植到股骨头颈部后,在生长过程中逐渐改建塑形,将自身的形态结构转变成为类似股骨头颈部骨骼的形态与结构,以适应新的环境及功能。此过程约需3年～4年。     

知识课程结构设置与从业需求吻合度分析

人才的知识结构对每个行业的发展有较大的影响,每个行业对知识的需求也不尽相同,两者之间的吻合度越高,则越有利于行业人才能力的发挥和事业的兴旺发展.通过吻合度分析法,以海事行业为例对国内部分涉海事专业大学相关专业的知识课程设置和海事行业需求进行对比分析,对科学设置大学课程和行业人才培养提出相关建议.     

侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及其机制

目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠运动的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法 1给大鼠分别埋置十二指肠导管及侧脑室套管,禁食24h后经侧脑室微量注射生理盐水或ghrelin(0.4、1.6μg/kg或6.4μg/kg),经十二指肠导管注射伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对小肠转运的影响。另2组大鼠分别接受侧脑室注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)、(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin对小肠转运的作用机制。2采用免疫组织化学和图像分析方法观察侧脑室注射ghrelin对大鼠中枢神经系统和肠神经系统c-Fos蛋白表达的影响,并观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg可促进小肠转运,此作用被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos蛋白表达,包括下丘脑弓状核、室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁内侧核、迷走神经背核等核团;胃、十二指肠、近端结肠的c-Fos表达增加,胃的c-Fos蛋白表达增加最显著。Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的中枢神经系统和肠神经系统的c-Fos蛋白表达。结论侧脑室微量注射ghrelin促进大鼠小肠转运,其促动力作用可能通过受体GHSR介导。侧脑室微量注射ghrelin可通过中枢神经系统和肠神经系统调节小肠运动。