盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的　观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法　对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果　SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论　盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的　了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法　对 96例高血压患者采用急性盐水负荷试验 ,确定 63例为盐敏感性 (SS)高血压 ,33例为盐不敏感性 (NSS)高血压患者 ,分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后 ,1月间先后 2次每次 3天的饮食回顾性调查 ,计算其糖的摄入量。结果　高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高 ;而在盐敏感性高血压患者中 ,高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论　盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性 ,并升高血压     

肢端肥大症及其继发糖尿病患者糖耐量-胰岛素释放变化

目的　为进一步明确肢端肥大症患者胰岛素分泌与葡萄糖代谢之间的关系。方法　对 1 4例单纯肢端肥大症 (NDA)及 4例肢端肥大症继发糖尿病 (DA)患者的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与胰岛素释放进行了分析。结果　 NDA组 OGTT各点均与正常相似 (P >0 .0 5) ,DA组 OGTT各点均显著升高 ;NDA及 DA组空腹血胰岛素均稍高于正常对照组 (P >0 .0 5) ,刺激后 NDA显著升高 ,DA呈低平反应 ;胰岛素释放指数 NDA组高于正常对照组 ,DA组明显低于正常对照组 (P <0 .0 1 )。结论　NDA组葡萄糖刺激后胰岛素释放保持良好 ,DA组患者胰岛素 β细胞对葡萄糖刺激反应明显减退     

短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素泵治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 对46例空腹血糖≥10.0 mmol/L的初诊T2DM患者进行胰岛素泵(insulin pump, CSII)治疗2周.采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前、后血糖及胰岛素水平变化,并计算胰岛β细胞功能指数(pancreatic β-cells function index, HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),胰岛素早期分泌功能,并随访6个月,观察血糖变化情况.结果 胰岛素、HOMA-β、胰岛素早期分泌功能均较治疗前明显升高,血糖、HOMA-IR较治疗前明显下降.随防6个月,其中16例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制.结论 初诊T2DM患者经短期胰岛素泵治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响

目的　研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响 ,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及内皮素 (endothelin 1,ET 1)的影响。方法　应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞形态的变化 ;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET 1浓度 ,观察无或有油酸预处理的内皮细胞 ,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化。结果　应用油酸预处理后 ,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化 ;随着刺激的胰岛素浓度增加 ,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET 1逐渐降低 ,并呈剂量依赖性相关 ;随着预处理的油酸浓度增加 ,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降 ,呈剂量依赖性相关 ;预处理油酸浓度在 5 0～ 10 0 μmolo·L-1的范围增加时 ,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度明显降低 ;在不同浓度油酸预处理下 ,胰岛素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度无明显变化。结论　油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用 ,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET 1。     

游离脂肪酸对大鼠胰岛细胞体外分泌功能的影响

目的探讨饱和脂肪酸软脂酸和单不饱和脂肪酸油酸对大鼠胰岛细胞体外分泌胰岛素功能的影响。方法体外分离大鼠胰岛细胞,分为:①浓度梯度组,将0.125、0.250、.5 mmol/L软脂酸(PA)和油酸(OA)分别与胰岛细胞共培养48 h;②时间梯度组,将0.25 mmol/L软脂酸、油酸及二者的混合物与胰岛细胞共培养24、487、2 h,进行葡萄糖刺激胰岛素释放试验,放射免疫法检测培养液中胰岛素浓度。结果①浓度梯度组,不同浓度PA和OA组葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,浓度越高胰岛素分泌越少,高浓度时(0.5 mmol/L),高糖刺激下OA组胰岛素分泌高于PA组;②时间梯度组,PA、OA及混合组,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平均明显减少,随时间延长,胰岛素分泌逐渐减低;相同时间段,各组胰岛素分泌无差异(P>0.05)。结论PA和OA对大鼠胰岛细胞分泌功能均有一定的抑制作用,呈剂量依赖性,PA抑制程度呈时间依赖性;高浓度时PA抑制程度大于OA;OA对PA诱导的胰岛细胞分泌功能损伤无保护及协同效应。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者的作用

目的　探讨二甲双胍在多囊卵巢综合征患者伴胰岛素抵抗 (PCOS IR)中的临床作用。方法　 4 6例PCOS IR患者 ,未婚组 2 0例 ,已婚组 2 6例 ,口服二甲双胍 12周 ,采取自身对照法 ,观察试验组用药前、后临床症状、血生殖激素、血糖、胰岛素水平的变化。结果　未婚组 18例恢复排卵性月经 ,2例仍闭经。已婚组 16例恢复排卵 ,4例妊娠 ,10例无效。用药后两组血胰岛素和雄激素水平均降低 ,胰岛素敏感指数上升 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　二甲双胍可有效地改善PCOS患者的胰岛素抵抗 ,降低血雄激素水平并恢复生育功能     

罗格列酮干预前后2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化

目的观察罗格列酮干预前后2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨罗格列酮改善胰岛素敏感性的可能途径。方法30例新诊断的2型糖尿病患者随机分为罗格列酮组(4 mg/d)、二甲双胍组(750 mg/d)和磺脲组(达美康160 mg/d)。应用放射免疫法检测治疗前及治疗12周后的血清瘦素水平,同时检测血胰岛素和糖化血红蛋白的水平。结果药物干预前后三组的空腹血糖、糖化血红蛋白明显降低,而空腹胰岛素水平未见明显变化。罗格列酮干预后血清瘦素明显减低,胰岛素敏感性显著提高,而二甲双胍组和磺脲组未见明显变化。结论罗格列酮可能通过降低2型糖尿病患者血清瘦素的水平而改善胰岛素的敏感性。     

胰岛素抗炎作用的体外实验研究

目的通过体外培养人外周血单核细胞,观察不同浓度胰岛素对脂多糖(LPS)刺激的单核细胞早期生长反应因子-1(Egr-1)活性和组织因子(TF)表达的影响,探讨胰岛素的抗炎作用及其机制。方法收集20名健康成人外周血各100 mL,分离单核细胞,分4组进行培养干预,A:空白对照组(葡萄糖浓度2 g/L);B:高葡萄糖组(葡萄糖浓度3 g/L);C:高葡萄糖+低胰岛素(100 mu/L)组;D:高葡萄糖+高胰岛素(1 000 mu/L)组。每组设两个亚组,孵育24 h后加LPS继续培养,1 h后一个亚组用免疫印迹法检测Egr-1活性;6 h后,另一亚组离心收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法检测TF含量。结果①B组较A组Egr-1活性升高,TF含量增加(P<0.05);②C组、D组与B组相比Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05);③D组较C组Egr-1活性降低,TF含量减低(P<0.05)。结论增加培养液中葡萄糖的浓度可刺激炎性因子Egr-1和TF的分泌;胰岛素有直接抗炎作用,其机制与抑制Egr-1活性、降低TF的表达有关;且抗炎效应呈剂量相关性变化。     

T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。