细胞周期素E与甲状腺肿瘤的关系

目的　检测甲状腺肿瘤组织中CyclinE和PCNA的表达 ,探讨CyclinE与肿瘤发生及恶性程度的关系。方法　利用免疫组织化学技术分析 17例甲状腺腺瘤、43例甲状腺癌及 19例瘤旁“正常”组织中的CyclinE及PCNA的表达。结果　CyclinE及PCNA在“正常”组织与甲状腺腺瘤组织中表达无显著性差异 ;CyclinE及PCNA在甲状腺癌中的表达显著高于“正常”组织和甲状腺腺瘤组织 ,且随肿瘤恶性程度的增加而增加 ;CyclinE和PCNA的表达在“正常”组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中均呈正相关。结论　CyclinE的表达可以作为诊断甲状腺癌及预测肿瘤恶性程度的指标。     

自体淋巴细胞免疫重建对白血病瘤苗的加强作用

目的观察在免疫重建过程中应用白血病瘤苗对DBA/2小鼠的一般状况、抵御L1210细胞攻击以及小鼠保护性免疫功能的影响。方法用同系小鼠脾脏淋巴细胞对照射后的免疫缺陷鼠进行免疫重建,同时用灭活的L1210细胞皮下注射免疫DBA/2小鼠,7d后用L1210细胞皮下攻击小鼠,观察小鼠的一般状况、成瘤率、瘤块生长情况。通过ELISA法测定外周血IFN-γ含量,以评估细胞免疫作用的强弱;通过病理切片了解瘤块中心坏死区及周围浸润细胞情况。结果与对照组相比,免疫重建+瘤苗可以有效提高单纯应用瘤苗所产生的保护性免疫功能,IFN-γ含量明显升高;用L1210细胞攻击,成瘤小鼠瘤块生长缓慢,瘤周单个核细胞浸润明显,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,生存期大大延长。结论在免疫重建的同时应用瘤苗,可以大大加强瘤苗的保护性免疫作用。     

黄芪水提物对多抗甲素抗肿瘤作用的影响

本文观察了黄芪水提物对多抗甲素口服液抗肿瘤作用的影响,发现黄芪能增强多抗甲素的抗肿瘤作用,表现为黄芪多抗甲素胃饲组小鼠脾T细胞对ConA的反应性增强,瘤细胞活力下降。S_(180)荷瘤鼠生存期延长,死亡百分率下降。基于多抗甲素的肽聚糖本质,多抗甲素能激活单核—巨噬细胞和黄芪可诱生Υ-干扰素,本文提出:Υ-干扰素对α-肿瘤坏死因子合成和杀伤作用的正向调节可能是黄芪水提物增强多抗甲素抗肿瘤作用的重要机理。     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

肿瘤基因治疗载体在临床应用中的问题和研究进展

构建安全、有效、可控的载体为肿瘤基因治疗的瓶颈。肿瘤基因治疗载体分为病毒性载体和非病毒性载体。肿瘤基因治疗载体在临床应用中尚存在许多问题,目前的趋势集中于安全性、高效性、靶向特异性和多功能基因联合研究。     

人大肠癌nm23基因与癌组织浸润转移关系的研究

应用免疫组化ABC法，研究43例大肠癌组织中nm23基因产物／NDPK的表达与癌组织浸润转移的关系。结果显示，NDPK在大肠癌原发灶中有较高的表达，阳性率为74．4％，无区域淋巴结转移者阳性率（84．0％）比有区域淋巴结转移者阳性率（61．0％）高，两者比较具有显著性差异（P＜0．05）。原发灶中nm23／NDPK的阳性表达与癌组织浸润深度密切相关，说明nm23／NDPK对肿瘤的浸润转移有重要的抑制作用。还提示，nm23／NDPK的表达不仅与肿瘤的浸润转移有关，还与大肠癌的组织学类型有关。因此，检测大肠癌组织中nm23／NDPK的表达情况，可预测肿瘤的转移和复发。     

右前上纵膈囊性海绵状血管淋巴瘤1例报告

患儿，男，11岁，因“反复右侧胸腔积液9年”入院。9年前因胸闷、气短、喘息、口唇颜面发绀，就诊于西安市儿童医院，诊断为“右侧胸腔积液”，并给予穿刺抽液后好转出院。后胸腔积液反复发作。查体：体温正常，双测腋窝内可触及2～3个肿大淋巴结，右肺呼吸音消失，未闻及干湿罗音。辅助检查：PPD(-)，肺吸虫试验(-)，胸片：右侧胸腔中量积液，纵膈淋巴结肿大，右下肺不张。胸CT：右前上纵膈肿块，密度均匀，边界清楚，病灶内有类圆形钙化灶，考虑纵膈肿瘤、畸胎瘤可能。手术探查：前纵膈巨大囊性肿瘤，     

TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关

目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　观察环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )在乳腺癌中的表达 ,探讨其对血管生成的影响。 方法　取1996年 2月至 1998年 3月在我院行乳腺癌改良根治术或根治术患者 80例术后石蜡包埋组织。应用免疫组织化学方法检测了COX 2和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌中的表达 ,通过CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)。结果　COX 2和VEGF表达明显相关 ;COX 2和VEGF表达均与MVD相关 ;COX 2在 5 7.5 % (46 / 80 )乳腺癌中过表达 ,VEGF在 5 5 .0 % (44 / 80 )乳腺癌中过表达 ,与正常组织相比均具有显著差异。结论　COX 2与乳腺癌血管生成有关 ,VEGF可能是COX 2影响血管生成的一个重要介质