颅底肿瘤术后血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性

目的研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在颅底肿瘤术后并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)时的动态变化水平,探讨其在CVS中的作用。方法根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定34例颅底肿瘤患者术后不同时点血浆ET-1及CGRP的含量,同时行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果①颅底肿瘤术后1 d内血浆ET-1开始升高,5-7 d达高峰,随后又逐步降低,14 d时接近正常水平;血浆CGRP术后3 d开始降低,7 d降到最低,随后又逐步升高,14 d时接近正常水平。②术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,CGRP水平均低于正常组。③术后痉挛组血浆ET-1含量较非痉挛组明显增高(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。而CGRP含量痉挛组较非痉挛组明显降低(P<0.05),症状性痉挛组低于无症状痉挛组(P<0.05)。④术后5-7 d时CVS患者达最高峰,14 d又明显减少。⑤CVS与血浆ET-1水平变化呈明显正相关(r=0.521,P=0.002),与CGRP呈明显负相关(r=-0.491,P=0.02)。结论颅底肿瘤术后血浆ET-1升高及CGRP降低可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

船舶智能航行的物理测试平台设计及应用

受测试成本、安全性、可靠性等因素的制约,需要依托以模型船为载体的物理实验平台实现从虚拟仿真测试到全尺寸实船测试之间的过渡。本文基于“航行脑”系统体系架构设计思想,采用船-岸-云分布式监控与数据采集架构,研发由能源管理、感知、决策、执行、通信等模块组成的船舶智能航行功能物理试验平台,打造“求新”系列缩尺比自航船模。开展回转试验、Z形试验、单船自主循迹、船舶编队等测试,验证了系统的有效性,并提出未来改进方向。     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的　研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量 ,明显缩小脑梗塞范围 ,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

基于HyperLynx的电信号串扰仿真分析

在高速数字电路中,电信号串扰是影响信号完整性的一个主要因素。针对近端电信号串扰噪声和远端电信号串扰噪声进行理论建模,借助信号完整性仿真工具HyperLynx进行仿真分析,研究攻击线与受害线的间距、耦合长度、信号线到参考平面的介质层厚度、信号上升沿及下降沿速率对于电信号串扰的影响。仿真结果表明：合理的设计可以有效抑制电信号串扰,进而提高电路信号完整性。     

基于网络药理学、分子模拟的射干治疗脑胶质瘤的作用机制

目的 通过网络药理学方法、分子对接技术和体外细胞实验验证探讨射干治疗脑胶质瘤的潜在分子生物学机制。方法 (1)通过数据库检索获取射干活性成分、作用靶点及脑胶质瘤疾病靶点。利用STRING数据库进行蛋白质相互作用关系分析,利用R语言进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,使用Cytoscape软件构建“化合物-靶点-疾病”网络和PPI网络,利用AutoDock软件进行分子对接验证。(2)通过免疫蛋白印迹实验(Western blotting)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、细胞凋亡实验对网络药理学靶点蛋白通路富集结果进行验证。结果 (1)筛选得到射干32个活性成分、484个作用靶点和464个脑胶质瘤疾病靶点,映射后获得62个治疗靶点,网络拓扑学分析获得异-德国鸢尾醛、3-甲基鼠李素等12个关键药效分子和AKT1、STAT3、HRAS等核心靶点,富集分析结果显示主要涉及肽基丝氨酸磷酸化、蛋白激酶B信号转导、肽基丝氨酸修改等生物过程和PI3K/AKT信号通路、Rap1信号通路等;分子对接结果验证了关键药效分子与核心靶点具有较好的结合活性。(2)Wes...     

抗线粒体抗体在MELAS综合征患者骨骼肌中的表达及相关凋亡因子的作用

目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)综合征患者骨骼肌中抗线粒体抗体(AMA)的表达情况及凋亡因子Bcl-2、Bax、P53的作用。方法收集经临床、肌肉病理活检确诊的MELAS患者10例,正常健康者3例及非线粒体相关肌病(进行性肌营养不良)患者5例作为对照组。所有肌肉组织活检标本均行AMA、Bcl-2、Bax、P53免疫组织化学染色。结果光镜下AMA免疫组化染色可见,MELAS综合征患者骨骼肌中有大量棕褐色肌纤维,与Gomori染色下的不整红边纤维(ragged red fibers,RRF)形态类似。Bcl-2在3组患者的小血管中均有表达,在MELAS组的RRF下表达明显。Bax和P53在3组患者中均未见表达。结论 AMA在MELAS患者骨骼肌中的阳性表达可作为诊断MELAS综合征的一个病理指标,且其表达可能与患者的病情轻重有关系;MELAS中存在凋亡相关因素的调节,Bcl-2起到保护作用。     

动态瞬时心率抗干扰检测算法设计

为了采集准确的心电信号,设计了一套基于瞬时心率信号抗干扰测量的方法,针对微弱并易受干扰的心电采样信号,进行有效地硬件以及软件滤波,通过软件数字滤波算法,得到真实的心率信号.实验结果表明,当运动状态稳定时,通过对采样信号脉宽限制及16个采样数据做滑动平均处理,得到的数据能够显示人体运动时的真实心率,数据波动正确的反映了心率状态,能够提供稳定准确的数值依据.     

扭矩传感器零点校正

一、扭矩传感器简介 扭矩传感器是电控动力转向系统的重要组成元件之一,用来测量驾驶员作用在方向盘上力矩的大小和方向。并将其转换为电信号．动力转向ECU接收此信号及车速信号,决定辅助动力的方向和大小,从而在低速行驶时控制转向力矩变小,在高速行驶时控制转向力矩适度增大。     

基于小波变换的脑电信号特征提取及分类

在脑机接口中,基于小波变换法和AR模型法结合线性判别准则对两类思维任务进行特征提取及分类,提出以小波系数均值经K-L变换作为特征,用Fisher判别准则进行分类。结果表明,这种方法可以利用少量的数据提取脑电信号的特征,具有比较好的分类效果。