XRCC1基因rs25487位点多态性与陕西回族男性人群非梗阻性无精症的相关性

目的探讨X线修复交叉互补(XRCC1)基因rs25487位点多态性在陕西回族非梗阻性无精症人群中的分布及其与非梗阻性无精症发病风险的关联。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)。方法检测79例陕西回族非梗阻性无精症患者和82例陕西回族正常对照男性人群XRCC1基因rs25487位点的基因分型和等位基因频率,分析其与非梗阻性无精症发病的相关性。结果与GG基因型的个体相比,携带GA基因型的个体患非梗阻性无精症的风险是携带GG基因型个体的2.286倍;携带AA基因型的个体患非梗阻性无精症的风险是GG基因型个体的2.202倍;携带GA+AA基因型的个体患非梗阻性无精症的风险是GG基因型的2.271倍。与G等位基因相比,携带A等位基因的个体患非梗阻性无精症的风险是G基因的1.158倍。结论 XRCC1基因rs25487位点G→A与陕西回族人群非梗阻性无精症发病风险存在关联。     

后外侧融合与后路椎体间融合治疗腰椎滑脱的Meta分析

目的 系统评价后外侧融合（Posterolateral Fusion，PLF）与后路椎体间融合(Posterior Lumbar Interbody Fusion，PLIF)治疗腰椎滑脱的临床疗效，为腰椎滑脱的治疗提供更好的科学依据。方法 计算机检索Medline、Embase、Cochrane Central Register of Controlled Trial数据库，结合手工检索专业相关杂志。纳入腰椎滑脱治疗中对比PLF和PLIF的随机对照试验（randomized controlled trials，RCTs)和比较性研究。依据Furlan标准评估评价纳入RCT的方法学质量，依据Cowley标准评估观察性研究的方法学质量，采用RevMan5.0软件对所得数据进行Meta分析，使用GRADE法评估所得结论的证据等级。结果 经过系统检索和筛检，共纳入4篇随机对照试验和5篇观察性研究，共520例患者。分析结果显示：PLIF的术后满意度高于PLF（odds ratios[OR]: 0.49, 95% confidence limits[95% CI]: [0.28, 0.88, P =0.02)，两种融合方式的并发症发生率无明显差异（OR: 2.28, 95% CI:[0.97, 5.35], P= 0.06)。另外，PLIF的融合率高于PLF(OR: 0.32, 95% CI:[0.17, 0.61], P=0.0006)，再手术率低于PLF(OR: 5.30, 95% CI: [1.47, 19.11], P= 0.01)，出血量和手术时间无明显差异(WMD=76.52, 95% CI: [-310.68, 463.73], P=0.70；WMD=-1.20, 95% CI: [-40.36, 37.97], P=0.95)。结论 PLIF较PLF可以更好地提高腰椎滑脱患者术后满意度、缓解术后疼痛、改善功能状态、增加其融合率、降低再手术率，两者的并发症发生率、手术时间和失血量无差异。     

企业破产的症兆及识别方法

企业破产是市场经济下一种客观存在的经济现象。企业在面临破产之前都有一些相应的症兆，文中分析了多种企业破产的症兆，并提出了相应的识别方法。     

汽车用中冷器进出气防滑脱硅胶管开发及应用

1 前言 汽车柴油发动机的进气及进气中冷系统(空-空中冷)一般由空气滤清器、中冷器及其连接管路等构件组成(如图1所示),输气管路必须采用橡胶管与钢管连接,借助橡胶良好的柔韧性,可以方便管路布局和装配,并提高输气管路系统缓冲振动的能力.新鲜空气通过空气滤清器过滤和涡轮增压器增压后,对于高增压比的发动机而言,气体温度可高达210℃甚至达230℃以上,经中冷器冷却后进入发动机,从而提高了新鲜空气的密度,使发动机可以吸进更多的空气并能喷入更多的燃油,促进燃烧更为充分,达到降低燃油消耗和排放、提高发动机功率的目的.     

内生大麻素受体激动剂抑制异动症大鼠纹状体单胺类神经递质的释放

目的观察内生大麻素受体激动剂WIN 55,212-2对帕金森病左旋多巴相关异动症模型大鼠纹状体内单胺类神经递质释放的影响。方法采用脑内微透析和高效液相色谱在线递质测量法观察WIN 55,212-2腹腔内注射对异动症模型大鼠左旋多巴相关异动症状和纹状体内单胺类神经递质释放的影响。结果与溶剂注射相比,WIN 55,212-2注射显著抑制异动症模型大鼠左旋多巴皮下注射后的异动样症状(F1 263=44.071,P<0.001),同时明显减少纹状体内多巴胺的释放(F1 263=5.091,P<0.05)。结论纹状体内生大麻素受体可能通过抑制性的调节单胺类神经递质的释放来影响异动症模型大鼠的异动样症状。     

黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖

目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量。结论黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活。