Legg-Perthes病关节软骨功能状态改变及其影响

目的　评价Legg Perthes病早期关节软骨功能状态及其对该病发展的影响。 方法　选择健康杂种幼犬 2 0只 ,雌雄不限 ,采用自身对照方法 ,任选一侧髋为实验侧 ,另一侧作为对照。应用TH胶股骨颈内注射法制作Legg Perthes病动物模型 ,于注胶后 8周、1 2周时幼犬分批处死取材 ,观察组织学变化 ,行软骨基质及软骨下骨蛋白多糖 (Proteoglycan ,PG)和碱性磷酸酶 (Al kalinephosphatase ,AKP)测定。 结果　随着实验时间延长 ,关节软骨病变与骨骺坏死病变逐渐加重 ,实验侧关节软骨增厚 ,早期即可观察到软骨细胞分布较稀散 ,软骨深层空缺软骨陷窝明显增多 ,软骨基质及软骨下骨PG含量显著下降 ,软骨下骨AKP活性明显降低。结论　Legg Perthes病时关节软骨功能早期已有明显障碍 ,其与股骨头骨骺坏死病变可相互促进 ,互相影响     

浅谈根据工艺流程安排公路养护

本文介绍了依据交通量大小对路面病害形成及发展规律而编排的定期养护作业程序，可将路面病害消灭在萌芽之中的一种方法。     

Desmin基因exon6 A360P错义突变与克山病的关系

目的探讨Desmin基因exon6的A360P错义突变与克山病心肌损伤发生发展的关系。方法采用临床流行病学方法调查,随机抽取年龄、性别相匹配的慢型和潜在型克山病患者、病区正常组和非病区正常组各30例血样,提取基因组DNA,采用PCR扩增、酶切、电泳等技术比较各组Desmin基因片断酶切位点的变化。结果慢型和潜在型克山病患者与病区正常组未检出Desmin基因exon6的A360P错义突变位点。结论Desmin基因exon6的A360P错义突变可能不是克山病心肌损伤的易感基因突变。     

自身免疫性甲状腺病甲状腺内Th1/Th2平衡偏移研究

目的　探讨自身免疫性甲状腺病发生的免疫机制 ,明确在Graves病 (Graves’disease ,GD)和桥本氏甲状腺炎(hashimoto’sthyroiditis,HT)甲状腺内Th1/Th2平衡偏移在发病中的作用。 方法　用免疫组化染色方法检测 13例GD、12例HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IFN γ、IL 4细胞因子抗原表达 ,并检测这些患者外周血甲状腺刺激抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体免疫学指标。结果　与正常对照组相比 ,GD、HT患者甲状腺内浸润单个核细胞IL 4、IFN γ阳性表达高于正常 (P <0 .0 5 ) ;GD组Th2类细胞因子IL 4阳性表达明显高于Th1类细胞因子IFN γ阳性表达 (P<0 .0 1) ;而HT组Th1类细胞因子IFN γ阳性表达明显高于Th2类细胞因子IL 4阳性表达 (P <0 .0 1) ;GD患者的IL 4阳性表达均与甲状腺刺激抗体显著正相关 (r =0 .6 7) ;HT患者的IFN γ阳性表达均与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体呈显著正相关关系 (r=0 .6 8,r=0 .5 7)。结论　GD患者甲状腺以分泌IL 4的Th2浸润为主 ,而HT患者甲状腺以分泌IFN γ的Th1浸润为主 ,AITD的发病与Th1/Th2平衡偏移及其分泌的Th1/Th2细胞因子有着内在的联系     

PDCD5基因在初诊Graves''''病患者PBMCs中表达情况的初步研究

目的探讨促凋亡基因PDCD5 mRNA在初诊Graves'病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法半定量RT-PCR法检测53例初诊GD患者外周血单个核细胞PDCD5 mRNA表达的阳性率和表达水平。结果35例PDCD5 mRNA在GD患者PBMCs中表达呈阳性,阳性率为66.1%,较正常对照者(55.6%)升高;其表达水平(1.01±0.13)显著高于正常对照(0.52±0.13,P<0.05),且GD患者高T3水平组PDCD5 mRNA的表达显著高于低T3水平组(P<0.05)。结论PDCD5 mRNA在GD患者PBMC表达升高,可能与GD淋巴细胞凋亡异常有关。     

羊瘙痒因子263K经灌胃感染仓鼠动物模型的建立

目的　胃肠感染是大多数动物类传染性海绵状脑病(TSE)传播的最主要途径。建立羊瘙痒因子263K灌胃感染仓鼠动物模型,并研究其发病特征。方法　Scrapie 263K毒株低剂量和高剂量经灌胃途径接种金黄仓鼠,在终末期取脑组织,用HE染色观察病理变化,免疫组化法检测PrPSc 的组织沉积特点, Western blot 检测PrPSc 分子特征。结果　低剂量灌胃组仅一只动物发病,高剂量组所有接种动物均发病,潜伏期较颅内注射组明显延长。在脑组织中观察到典型的病理改变;PrPSc免疫组化检测显示弥漫性沉积于脑组织,主要累及脑干、大脑皮层深层、小脑,基本与病理学改变累及的区域一致;Western Blot检测发现感染动物脑提取物出现可抵抗蛋白酶消化的PrPSc条带,与颅内注射组脑组织提取物中PrPSc电泳性状完全一致。结论　羊瘙痒因子263K灌胃可成功引起动物发病,与颅内注射比较,潜伏期、神经病理变化和PrPsc沉积均有不同,可能受到感染途径的影响。     

Graves病白细胞减少易感性与HLA—DRB1基因多态性的关系

目的 Graves病(Graves disease，GD)的临床表现并不局限于甲状腺，而是表现为多器官脏器的损害，其中对血液系统的影响表现为白细胞总数和粒细胞数目的减少。抗甲状腺药物他巴陛在临床上广泛地用于治疗GD，但接受治疗的患者中0．1％-0．3％可发生粒细胞缺乏，白细胞总数和粒细胞数目的减少则更为多见。白细胞减少的初期，患者往往无自觉症状，一旦发生感染，则广泛且难以控制，是GD致死的主要原因之一。因此，深入进行GD白细胞减少发病机制的研究，具有重要意义。本研究探讨天津地区汉族人GD白细胞减少易感性与HLA-DRB1基因多态性的关联，以便早期发现易感者，严密监测，争取做到早期诊断、早期治疗。方法采用聚合酶链反应—序列特异性引物(PCR—SSP)方法检测50例GD白细胞减少患者、50例GD白细胞正常患者和90名正常对照的HLA-DRB1基因型，计算并比较GD白细胞减少组与GD白细胞正常组和对照组的HLA-DRB1等位基因频率。结果 ①在不考虑白细胞变化的情况下，GD患者DRB1*08基因频率明显高于对照组(P＜0．0l，RR＝2．97)，DBBl*07基因频率明显低于对照组(P＜0．0l，RR＝0．22)。②GD白细胞减少组DRB1*08(P＜0．0l，RR＝5．36)和DRB1*15(P＜0．05，RR＝1．87)基因频率较对照组显著增高，DBBl*07基因频率明显低于对照组(P＜0．0l，RR＝0．13).(3)GD白细胞减少组DBBl*08基因频率(P＜0．01)和DBBl*15基因频率(P＜0．05)均明显高于白细胞正常组，DRB1*09基因频率(P＜0．05)明显低于白细胞正常组。结论:天津地区汉族GD白细胞减少易感性与HLA-DRB1*08，HLA-DRB1*15基因频率增加有关；GD的保护性与HLA-DRB1*07基因频率减少有关。     

自身免疫性甲状腺病的病因探讨

目的明确遗传、免疫和环境因素与自身免疫性甲状腺病(AITD)的相关关系。方法采用病例对照研究。详细采集已确诊的500例AITD患者的病史资料并填写问卷调查表,了解遗传、免疫、环境因素。以排除AITD的健康查体或咨询者206人作为对照组。调查结果应用SPSS统计软件进行分析处理。结果AITD家族史、吸烟、精神因素在病例组与对照组间有显著性差异(P<0.05);其他自身免疫性疾病家族史、甲状腺肿及甲状腺肿瘤家族史、感染史、化学毒物药物接触史、海产品摄入史、成年女性流产史及血型等在病例组与对照组之间无显著性差异。结论在AITD发病过程中,遗传因素发挥着重要作用;环境因素中吸烟和精神因素对疾病的发生也有明显的影响。     

地塞米松治疗自身免疫性感音神经性耳聋的实验研究

本实验应用豚鼠内耳母抗原液免疫豚鼠产生自身免疫性感音神经性耳聋(AISNHL),后用地塞米松治疗1周,并行听觉脑干诱发电位阈(ABRT)测定和内耳形态学观察。我们发现免疫后豚鼠ABRT升高到60.8±531dBSPL、耳蜗第3回外毛细胞损失达111.0±55.8个;而应用地塞米松治疗后的豚鼠ABRT则下降为48.8±6.69dBSPL。耳蜗第3回外毛细胞损失仅为57.25±18个,证实地塞米松对AISNHL有治疗效果,它可使内耳组织恢复,ABRT明显改善,其机制尚不明了。     

亚急型克山病心电图传导异常及预后意义

对64例亚急型克山病(SKSD)心电图传导异常的动态变化和预后意义进行观察,结果:①Ⅱ°～Ⅲ°房室阻滞(AVB)9例中有5例(55.6％)、束枝阻滞(BBB)55例中有36例(65.6％)治疗后消失,平均消失时间分别为2.2±1.8天和12.2±13.2天,②就诊时有Ⅱ°～Ⅲ°AVB、有传导异常伴病理性Q波或严重快速心律失常病例,5年病死率高(P<0.05);动态观察期间RBBB呈永久性,及与其伴发的ST—T改变和/或低电压持续存在病例,5年病死率高(P<0.01)。