凋亡阳性率及凋亡相关基因bcl-2、bax在宫颈癌放疗前后表达的意义

目的　观察 30例宫颈癌患者放疗前后的凋亡阳性率及bcl 2、bax蛋白表达的变化 ,以探讨放射治疗肿瘤的机理。方法　采用免疫组织化学方法和脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术TUNNEL标记法对 30例Ⅰ -Ⅲ期宫颈鳞癌患者的放疗前后凋亡阳性率及bcl 2、bax蛋白表达水平进行检测。结果　 30例患者凋亡阳性率放疗前后的表达分别为 76 .7%和 10 0 % ,放疗后显著增高 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为 73.3%和 4 6 .7% ,放疗后显著降低 (P <0 .0 5 ) ;bax蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为 86 %和 10 0 % ,放疗后显著增加 (P <0 .0 5 )。结论　放疗的过程就是放射线诱导细胞调亡的过程 ,放射线通过抑制bcl 2蛋白的表达、增强bax蛋白的表达诱发肿瘤细胞的凋亡     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.     

p57kip2和p21cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

Bcl-2蛋白与P-糖蛋白在胃癌中的表达及其相关性研究

目的　探讨Bcl 2蛋白与P 糖蛋白在胃癌发生、发展和耐药性产生中的作用以及二者间的相互关系。方法　应用免疫组化SP法检测胃癌组织中的Bcl 2蛋白与P 糖蛋白表达情况。结果　胃癌中Bcl 2蛋白阳性表达率为 37.5%,高分化腺癌和组织学Ⅰ级阳性表达率显著高于未分化癌和组织学Ⅲ级 (P <0 .0 5) ;P 糖蛋白阳性表达率为 30 .0 %,淋巴结转移和癌细胞浸润浆膜及浆膜外者表达率显著高于无淋巴结转移和浆膜内浸润者 (P <0 .0 5)。胃癌中Bcl 2蛋白与P 糖蛋白共同表达率为 2 1 .4%(P <0 .0 5)。结论　Bcl 2参与了胃癌的发生 ;P 糖蛋白阳性表达提示胃癌细胞对化疗药存在原发性耐药 ,同时与癌细胞浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌中Bcl 2蛋白、P 糖蛋白的表达可能有一定的联系     

p21WAF1/CIP1基因及p53蛋白在大肠癌的表达及意义

用免疫组织化学方法对 4 2例大肠癌组织 p2 1WAF1/ CIP1基因及 p53蛋白的表达进行检测。结果表明 :p2 1WAF1/ CIP1阳性率 4 2 .9% ,p53蛋白阳性率 6 4 .1% ;两者与大肠癌的组织分化、淋巴结转移及术后生存率之间有关 ,并随着肿瘤恶性程度的增加 ,p2 1WAF1/ CIP1阳性率下降 ,p53蛋白阳性率增加。推测 p2 1WAF1/ CIP1及 p53之间存在着一定的负性相关关系 ,同时检测 p2 1WAF1/CIP1基因及 p53蛋白的表达情况 ,有助于判断大肠癌的生物学行为及患者的预后。     

P27蛋白及其在肿瘤发生、发展中的作用

介绍P2 7蛋白的分子生物学特点、对细胞周期的调控和在肿瘤中的研究进展。P2 7蛋白是一种新发现的周期素依赖激酶抑制剂 ,属于细胞周期的负性调控因子。P2 7基因及其产物的异常表达可能与某些肿瘤的发生、发展有着密切的关系     

外排系统与膜通透性的改变对淋球菌高水平多重耐药的影响

目的 探讨外排系统与膜通透性的改变对淋球菌多重耐药的影响.方法 PCR扩增淋球菌mtrR启动子区域包含13 bp回文序列在内的157个碱基片段并进行DNA测序分析;提取外膜蛋白,利用SDS-PAGE进行组成型的分析.结果 5株敏感株的mtrR启动子区域未发生突变,3株高水平多重耐药株的mtrR启动子区域13 bp回文序列均发生了单个A/T碱基的缺失,且均存在外膜孔蛋白表达的缺失.结论 mtrR启动子区域13 bp回文序列单个A/T碱基的缺失引起的mtrCDE外排泵表达增加与外膜孔蛋白表达的缺失或下降导致的膜通透性降低,在介导淋球菌产生高水平多重耐药中起一定的作用.     

Calphostin C对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及相关机制

目的 研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制.方法 通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制.结果 与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01).Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα, PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少.Western blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调.结论 Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关.     

烧伤对不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白的影响

目的 研究不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白烧伤前后的变化.方法 90 ℃水蒸气制备烧伤小鼠模型,采用比色法测定烧伤小鼠肝脏和脾脏中的铁含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏hepcidin和膜铁转运蛋白1(Fpn1)表达,使用Western检测了肝脏和脾脏Fpn1蛋白表达.结果 烧伤后雄性小鼠脾脏铁含量升高,肝脏hepcidin表达升高同时肝脏和脾脏Fpn1蛋白含量减少.烧伤后雌性小鼠铁内稳态破坏程度较轻.结论 铁相关蛋白的表达变化可能是引起烧伤后铁内稳态破坏的重要原因,不同性别小鼠铁相关蛋白表达差异可能暗示了雌激素的保护作用.     

miR-148a-3p通过抑制钙网蛋白表达改善高糖诱导的心肌细胞线粒体损伤与凋亡

目的 评估miR-148a-3p对钙网蛋白(calreticulin, CRT)表达的影响以及对高糖培养下心肌细胞线粒体功能的调节作用。方法 利用miR-148a-3p minic、inhibitor干预H9c2大鼠心肌母细胞,检测CRT蛋白表达水平。再将细胞分为对照组、高糖组、高糖+miR-148a-3p minic组、高糖+miR-148a-3p minic+TG(CRT激动剂)、高糖+miR-148a-3p inhibitor组、高糖+miR-148a-3p inhibitor+CRT-(CRT-siRNA)组,检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量与活性氧物质(reactive oxygen species, ROS)水平、细胞线粒体呼吸链复合酶活性与细胞凋亡水平。结果 miR-148a-3p minic明显抑制心肌细胞内CRT蛋白表达,miR-148a-3p inhibitor使CRT表达水平升高。miR-148a-3p minic抑制了高糖诱导的心肌细胞内的ATP生成减少、ROS生成增多、线粒体呼吸链复合酶活性减弱及细胞过度凋亡;而TG...