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101.
102.
高压氧对鼠脑氧化氮合酶(NOS)阳性细胞分布的影响及NOS抑… 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高压氧(HBO)作用下大脑纹状体,下丘脑、黑人氧化氮合酶(NOS)阳性细胞分布的变化及其与氧惊厥的关系。方法:SD大鼠35只,随机分为3组:常压对照组(NP组)5只,高压空气对照组(HBV组)5只,和HBO实验组(HBO组)25只,HBA组和HBO组动物分别给予0.25MPa高压空气或升压20分钟;在0.25MPa下HBVA组稳压7小时,HBO组再分为5个小组(每组5只),分别稳压1小时 相似文献
103.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、凋亡诱导及对凋亡相关基因和脂肪酸合酶(FASN)表达的影响,明确其可能的抗肝癌作用机制。方法体外培养HepG2人肝癌细胞株,随机分为对照组(无药物干预)及80、120、160μmol/L EGCG组,作用48h后,荧光显微镜观察Hoechst33258染色结果并用流式细胞术定量分析细胞凋亡发生情况;用RT-PCR方法检测FASN及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果EGCG组Hoechst33258染色可见凋亡细胞核浓染,亮度明显加深或有染色质边集现象,亦可见典型的凋亡小体;流式细胞术检测发现,经160μmol/L EGCG作用48h后,肝癌细胞凋亡率最高可达28.6%;半定量RT-PCR结果显示,经EGCG作用48h后肝癌细胞中凋亡相关基因Bcl-2表达量明显下降,同时FASN表达量亦随EGCG浓度的增大而显著降低。Bax表达无明显变化。结论 EGCG可抑制人肝癌细胞HepG2的细胞增殖,并诱导凋亡发生,此作用可能与其抑制细胞凋亡相关基因Bcl-2以及内源性FASN的表达有关。 相似文献
104.
为了阐明两亲性酚类类脂烷基间苯二酚(alkyresorcinols, ARs)抑制α-葡萄糖苷酶的构效关系,以小麦麸皮ARs(C17∶0、C19∶0、C21∶0、C23∶0、C25∶0)为研究对象,测定其对α-葡萄糖苷酶活性的抑制,并利用分子对接及LogP值分析软件初步研究了抑制活性差异的可能机制.结果表明,随着烷基侧链的增长,ARs的LogP值逐渐增加,对α-葡萄糖苷酶活性的抑制呈先上升后下降的变化,其中ARs(C19∶0)的抑制活性最强,IC_(50)值为66.17μmol/L.ARs(C17∶0)通过亲水头部进入酶分子活性区,通过苯环羟基和酶分子Glu422形成氢键,而ARs(C19∶0)则是以疏水性尾部进入酶分子活性区,通过苯环羟基、酶分子Glu422及His423形成氢键,同时还存在疏水性氨基酸和烷基侧链之间的疏水作用;ARs(C21∶0)与酶的作用类似于ARs(C19∶0),但是苯环羟基仅和酶分子Glu422形成氢键,烷基链与酶分子的疏水作用则增强;ARs(C23∶0)和ARs(C25∶0)均未能在酶分子活性区域完成分子的对接.由此可知,ARs分子亲水、亲脂基团的平衡是影响其与酶分子相互作用及抑制活性的重要因素. 相似文献
105.
目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1~4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5~4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4~12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1~4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1~62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。 相似文献
106.
目的探讨髓过氧化物酶(MPO)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的早期临床筛查价值。方法将78例胸痛患者按ACC/AHA标准确诊ACS 41例、稳定性心绞痛(SAP)17例,其余20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆MPO水平。结果 ACS组MPO水平明显高于对照组和SAP组(P<0.05);SAP组MPO水平高于对照组(P<0.05);MPO≥212.59μg/L组MPO、高敏感C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(neutrophils)及ACS患者例数明显高于MPO<212.59μg/L组(P<0.05);MPO水平与neutrophils、肌酸激酶同工酶及ACS疾病严重程度呈正相关,与年龄、hs-CRP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、天冬氨酸氨基转移酶、空腹血糖、乳酸脱氢酶、红细胞计数、血小板计数无相关性;绘制ROC曲线(A=0.927,P<0.001),MPO诊断界值为212.59μg/L,MPO诊断ACS的灵敏度为95.1%,特异度为86.5%。本法与临床诊断ACS方法进行Kappa检验,P<0.001,Kappa系数值为0.819;采用Logistic逐步回归,MPO预测ACS总正确率为94.9%。结论 MPO是一种预测易损性斑块的炎症标志物,其能有效地早期筛查ACS患者。 相似文献
107.
目的检测乙酰肝素酶(heparanase)和低氧诱导因子1α(HIF-1α)在胆管癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨HIF-1α对调节heparanase的可能机制。方法用免疫组化方法检测48例胆管癌组织中heparanase、HIF-1α蛋白的表达,并分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。结果 Heparanase和HIF-1α在48例胆管癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织。Heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0%vs.0%,P=0.001);HIF-1α与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关。Heparanase与HIF-1α有较高的共同阳性表达率(P=0.018)。多因素分析显示heparanase和HIF-1α均为非影响预后的独立因素。结论 Heparanase在胆管癌中表达增高且与预后不良相关,HIF-1α可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移。 相似文献
108.
目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。 相似文献
109.
目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制.方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(40 mg/kg).采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,... 相似文献
110.
派酶土壤固化剂在道路工程中的应用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
派酶是一种高效的土壤固化剂,在国外较为广泛地应用于道路工程的路基部分。据报道,国外目前使用派酶修筑的道路已达上万公里。派酶引入国内后,通过部分试验路段的实际应用和大量的试验研究,对派酶的工程特性和工程应用已形成了较为充分的认知,对派酶在国内的进一步推广应用具有积极的意义。使用派酶修筑道路或公路是可行的,其施工技术和施工工艺均较为简单,且具有较好的经济性。 相似文献