肾综合征出血热患者血小板内游离钙离子浓度的变化

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血小板内游离钙离子浓度([Ca2+]i)与疾病的相关性。方法用流式细胞仪检测细胞中Fluo-3的荧光强度,对42例确诊的HFRS患者血小板内[Ca2+]i进行测定,并以30例正常人作为对照。结果检测显示,多尿期HFRS患者的[Ca2+]i显著高于正常对照组(P<0.01),而发热期、少尿期及恢复期的[Ca2+]i与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论HFRS发病过程中有多种因素可以活化血小板,多尿期患者的血小板处于活化状态,而发热期和少尿期患者的血小板可能由于各种原因的功能缺陷导致其[Ca2+]i并不升高。     

小儿血栓性血小板减少性紫癜1例

1病例 患儿，女，11岁，不明原因发热半月，体温波动在39℃～40℃，伴畏寒、腹痛、咳嗽，继之出现尿黄、嗜睡、谵妄等。入院前1d出现鼻衄，伴解黑稀便数次共约200mL。查体：T39．8℃，P142次／min，R24次／min，BP90／50mmHg；重度贫血貌，嗜睡状，皮肤巩膜中度黄染，四肢静脉曾经穿刺的部位可见瘀斑，浅表淋巴结未扪及肿大，心肺无特殊，腹平软，肝脏右肋下4cm，     

血小板生成素基因的克隆及在原核细胞的表达

目的　克隆人血小板生成素 (hTPO)基因 ,并使其在原核细胞中获得表达。方法　先从人胚胎肝脏中提取总RNA ,进行RT -PCR获得编码氨基端 1 95个氨基酸残基的hTPO1 95cDNA。将该片段亚克隆至pGEM -Teasy克隆质粒中 ,以双脱氧链末端终止法对克隆质粒直接测序。接着将hTPO1 95cDNA插入到原核表达质粒 pET2 8-a中 ,转化大肠杆菌BLR2 1 (DE3) ,进行诱导表达 ,以SDS -PAGE方法及免疫印迹法进行检测。结果　得到的hTPO1 95cDNA与文献报道的序列完全一致。经诱导后hTPO基因在大肠杆菌中获得表达 ,目的蛋白占总菌体蛋白约 1 0 % ,以免疫印迹法证实表达产物正确。结论　得到hTPO1 95cDNA ,并在原核细胞中获得表达 ,得到截短形式的rhT PO1 95。     

健康体检人群血小板分布宽度与高尿酸血症的相关性分析

目的 分析血小板分布宽度(PDW)是否与高尿酸血症(HUA)存在相关性。方法 以参加2020年西安交通大学医院健康体检且符合要求的4 885名教职工为研究对象,回顾性分析其基本信息、血常规及血清生化指标。所有数据先按性别分组,再分别依据PDW值四分位数将其各自分成四个水平,比较不同PDW水平组血清尿酸(UA)水平及HUA患病率的差异,并分析PDW与年龄、血清生化指标以及血常规其他指标的相关关系;分析HUA患病的相关因素,并进一步分析PDW水平对HUA患病的独立影响。结果 男性和女性研究人群PDW四水平组的血清UA水平及HUA患病率呈上升趋势(P<0.05),且PDW水平与血清UA水平呈正相关(P<0.05)。此外,PDW还与年龄、空腹血糖、肝和肾功能指标以及血脂和血常规中的某些指标有关。以上指标中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐、尿素、白细胞计数、红细胞压积以及血脂相关指标可能均是HUA患病相关因素(P<0.05),男性HUA患病相关因素可能还包括血小板计数(P<0.05),女性可能还包括年龄、空腹血糖、血红蛋白量、红细胞分布宽度和PDW(P<0.05)。排除...     

网织血小板对系统性红斑狼疮的诊断和疗效判断价值

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者网织血小板(RP)比值,探讨其对SLE患者的诊断和疗效判断价值。方法筛选出确诊的SLE患者80例和健康体检者41例,采用血细胞分析仪进行血液常规各参数分析,并根据血小板降低与否,将SLE患者分为SLE伴血小板降低组和血小板未降低组。所有人员均进行静脉采血,收集富含血小板血浆,采用流式细胞技术进行RP分析,并对其中11例SLE患者进行用药前后检查。对21例SLE患者进行骨髓穿刺涂片,分析巨核细胞总数和分类以及血小板情况。结果 80例SLE患者初次RP检测结果为(6.73±6.02)%,健康体检者为(2.31±0.85)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.001);80例SLE患者中,15例伴血小板减少患者的RP为(10.99±7.54)%,而65例血小板未减少患者的RP为(5.04±3.40)%,两者比较差异有统计学意义(P=0.001);11例SLE患者用药前后的RP分别为(8.59±7.01)%、(4.79±3.13)%,两者比较差异有统计学意义(P=0.039)。骨髓涂片结果显示,SLE伴血小板减少患者,骨髓片中血小板少见比例显著多于血小板未减少者;虽然幼稚巨核细胞在两组间没有显著差异(P>0.05),但SLE伴血小板减少组中的产血小板的巨核细胞(简称产板巨)显著少于血小板未减少组(P=0.007)。结论 RP对SLE患者具有辅助诊断价值和预后判断作用,尤其对于同时伴有血小板减少患者;SLE患者血小板减少的原因可能与骨髓中巨核细胞成熟障碍有关。     

PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。     

肾综合征出血热患者血小板的超微结构与功能的关系

目的　探讨肾综合征出血热 (HFRS)患者早期循环中血小板超微结构与功能变化的关系。方法　动态检测 5 0例HFRS患者的血小板计数 (BPC ,直接试管法 )、血小板黏附率 (PAdT ,玻珠柱法 )、血小板聚集率 (PAgT ,比浊法 ) ,并运用透射电镜技术对 8例早期患者循环中血小板的超微结构进行观察。结果　HFRS患者早期即有大量血小板变性、空泡化、膜裂解、颗粒物质减少 ,在异常的血小板内可见到特征性的汉坦病毒颗粒 ;此外 ,HFRS病程各期血小板的数量和功能均有规律性的改变 ;自发热期 ,HFRS患者BPC、PAdT、PAgT逐渐降低 ,至低血压休克、少尿期 ,以上改变达顶峰 ,从多尿期开始逐渐恢复 ,至恢复期接近正常。对不同病型的患者 ,以上各指标有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　HFRS早期病毒侵入与血小板超微结构、功能改变有其相关性。     

流式细胞仪测定血小板胞浆游离钙浓度

目的建立流式细胞仪测定血小板胞浆游离钙离子浓度[Ca2+]i的方法。方法用Fluo 3-AM作为钙指示剂,在有或无细胞外钙[Ca2+]o存在的条件下,测定静息和凝血酶激活状态下人血小板胞浆游离钙离子浓度[Ca2+]i的变化。结果Fluo 3-AM标记的血小板的平均荧光强度明显增加。凝血酶使负载Fluo 3-AM标记的血小板胞浆[Ca2+]i明显增加,且显示剂量依赖和对[Ca2+]o的依赖。结论凝血酶引起血小板胞浆[Ca2+]i增加的来源主要是[Ca2+]o,可能也有部分是内钙释放的参与。     

糖尿病患者血小板聚集性测定分析

目的：了解糖尿病患者微血管病变的原因及机理。方法：测定正常对照组与糖尿病组血小板聚集指数，全血粘度，红细胞压积。结果：糖尿病组血小板聚集指数明显增高，全血粘度明显偏高，二者呈正相关。结论：65例糖尿病组的血小板聚集指数不同程度地高于正常人组，高切变率下全血粘度的增高，提示糖尿病患者血小板聚集指数明显增高，是导致糖尿病患者微血管病变重要原因之一。