三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成素-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只.治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水.测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达.结果 砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kg As2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%.As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P＜0.01).Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异.结论 As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化.Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标.     

新生儿气管、支气管神经支配的组织化学和免疫组织化学研究

用神经组化和免疫组化方法，系统地观察了３２例新儿气管、支气管的神经分布，并探讨其特点。实验显示：气管、支气管受胆碱能（Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ）肾上腺素能（Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ）和血管活性肠肽能（ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ）神经支配。前两种神经分布气管直至终末细支气管；ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经见于气管、支气管平滑肌和腺体、且比Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ神经纤维丰富。Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ、Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ、ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经末梢均支配到气管、支气管的血管壁外膜或外、中膜交界处，在所有材料，Ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ神经节得到证实，但未见Ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ、ＶＩＰ－ｅｒｇｉｃ神经节。     

丝裂霉素C动脉灌注对血管形态改变的研究

本实验采用剂量0.5mg/2ml及1.0mg/2ml的抗癌药丝裂霉素C对家兔颈外动脉行一次性灌注,于灌注后1、3、7d分别进行光镜及透射电镜检查。实验结果表明:颈外动脉内灌注MMC可造成该动脉系统不同分段的不同程度的损伤。光镜下动脉的损伤以内膜破坏性改变为特征;亚微结构的改变呈现ECs脱落、内膜通透性增高及血栓形成。     

人脑干内微血管铸型的扫描电镜观察

以两例新鲜童尸制成脑血管甲酯铸型,在扫描电镜下进行了脑干内微血管系统的形态学研究。人脑干内微动脉,微静脉及毛细血管各具形态特征,易于区分。在较大的微动脉,微静脉表面除有不同形态的内皮细胞核压迹外,微静脉表面具有半环形平滑肌压迹及呈袢状行走也为识别特征。微动脉之间、微静脉之间均有广泛吻合,微动脉与微静脉之间尚有动静脉交通支存在。     

中药内异消对大鼠子宫内膜异位症血管生成因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF α )在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察中药内异消对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法　采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,内异消治疗 ,丹哪唑对照 ,ELISA法测定TNF α水平 ,免疫组化SP法检测VEGF表达。结果　EM病模组异位内膜组织中VEGF的表达及腹腔液TNF α含量显著增高 ,与假模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 1) ;内异消能降低VEGF表达及TNF α含量 ,与病模组比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　VEGF、TNF α在EM发生发展中起重要作用 ,内异消可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长     

内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的　探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法　利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果　无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论　 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。     

复杂病例的经皮冠状动脉腔内成形术

1988年元月至1997年10月我院完成的复杂经皮冠状动脉腔内成形术（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）74例，占同期PTCA总例数的49．3％，其中年龄大于或等于70岁者10例，不稳定心绞病34例，左心室射血分数小于40％者6例；48例为多支血管病变。PTCA共扩张85在血管，靶病变93处，A型病变15处，B型病变53处，C型病变25处。7例采用灌注球导管，28例植入冠状动脉内支采，1例行冠状动脉内膜定向切除术。PTCA病倒成功率93．2％，病变成功率90．3％，本前平均狭窄（89．5±82）％，术后平均狭窄（16．9±6．2）％．死亡2例，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了复杂病例PTCA的成功率、可能出现的风险及处理对策，表明复杂病例PTCA仍可取得较好临床效果。     

肾素-血管紧张素与盐敏感高血压

目的　证实在大鼠的正常清醒时间 (夜间 ) ,高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠 (SHR)的升压效应 ,并诱发终生服用开博通 (Captopril)之正常血压大鼠 (WKY)的这种反应。方法　将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组 ,继之再各分为两组 ,饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行 2 4h连续观测。结果　终生服用开博通之SHR组 ,高盐食物引致动脉血压的快速增高 ,停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高 ,停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论　终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素 -血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应 ,而不依赖于持续服用开博通     

血管活性肠肽对暂时性脑缺血大鼠梗死体积的影响

目的通过活体实验研究血管活性肠肽(VIP)对脑缺血损伤的神经保护作用。方法大鼠侧脑室内注射VIP后,采用大脑中动脉线栓(MCAO)法诱导建立暂时性局部脑缺血模型。通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;TTC染色测定大鼠脑梗死体积;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果MCAO后2 h大鼠呈现不同程度的神经功能损伤症状。评定为1-2级的仅有2例出现明显脑梗死区,3级的为全部。VIP注射后大鼠脑梗死体积明显缩小,较对照组减少约25%(P<0.05);血清S100β浓度也明显降低(P<0.05)。结论以神经学评分3级作为MCAO模型成功的判定标准是较为可靠的。VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积,具有神经保护作用。VIP可以降低S100β的含量,这可能涉及到VIP的另一神经保护机制。