复杂病例的经皮冠状动脉腔内成形术

1988年元月至1997年10月我院完成的复杂经皮冠状动脉腔内成形术（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）74例，占同期PTCA总例数的49．3％，其中年龄大于或等于70岁者10例，不稳定心绞病34例，左心室射血分数小于40％者6例；48例为多支血管病变。PTCA共扩张85在血管，靶病变93处，A型病变15处，B型病变53处，C型病变25处。7例采用灌注球导管，28例植入冠状动脉内支采，1例行冠状动脉内膜定向切除术。PTCA病倒成功率93．2％，病变成功率90．3％，本前平均狭窄（89．5±82）％，术后平均狭窄（16．9±6．2）％．死亡2例，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了复杂病例PTCA的成功率、可能出现的风险及处理对策，表明复杂病例PTCA仍可取得较好临床效果。     

血管内皮生长因子和血管抑素在子宫异位和在位内膜中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AGN)在子宫异位、在位内膜组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测VEGF、AGN在28例子宫内膜异位症(EMs)患者异位、在位内膜及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果 VEGF阳性表达率在EMs患者异位、在位增生期内膜组织中(87.5%、56.3%)高于对照组(46.7%),分泌期内膜组织中的表达(83.3%、75%)也高于对照组(42.9%),均有统计学差异(P<0.05)。AGN在EMs患者在位、异位内膜组织增生期中阳性表达率(37.5%、56.3%)高于对照组(33.3%),在分泌期内膜组织的阳性表达率(58.3%、75%)高于对照组(28.6%),并且EMs组分泌期AGN的表达显著高于增生期,均有统计学差异(P<0.05)。结论 VEGF和AGN在EMs组织中的高表达可能与EMs的发生发展有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡及其BQ123的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

糖皮质激素对成骨细胞局部的肾素-血管紧张素系统的调节作用

目的利用小鼠的MC3T3-E1细胞来观察地塞米松对成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统的调节作用。方法常规培养MC3T3-E1细胞,细胞免疫组织化学观察成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统组分血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的表达。然后利用无血清培养基培养12h后,将MC3T3-E1细胞分为4组:对照组、地塞米松组(10-6 mol/L)、地塞米松+米非司酮组以及米非司酮组(10-5 mol/L)。待干预36h后,检测血管紧张素转化酶的活性。利用半定量PCR检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的mRNA的表达水平。利用Western blot方法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白表达水平。结果与对照组比较,地塞米松明显增加了成骨细胞的血管紧张素转化酶的活性、同时也增加了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平(P<0.05),但当同时给予米非司酮时,地塞米松的这种作用被阻断(P<0.05)。当单独给予米非司酮时,成骨细胞上血管紧张素转化酶的活性、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平与对照组比较均无发生明显变化(P>0.05)。结论地塞米松通过成骨细胞上的糖皮质素受体激活成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统,这很可能是激素性骨质疏松的发病机制之一。     

右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。     

VEGF在食管腺癌中的表达及其与临床预后的关系

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)在食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)中的表达情况,并分析其与EAC患者临床病理学特征及预后的关系。方法运用免疫组织化学方法检测VEGF在126例EAC组织中的表达情况,结合EAC患者10年随访资料,分析VEGF的表达水平与EAC患者临床病理学特征及预后的关系。结果免疫组织化学结果显示,VEGF在食管腺癌细胞胞质中表达。126例EAC标本中,58例(46.0%)低表达,68例(54.0%)高表达。VEGF的表达水平与食管腺癌的T分期(P=0.017,χ2=9.462)和淋巴结转移情况(P=0.019,χ2=23.058)呈正相关,与分化程度呈负相关(P=0.006,χ2=9.075)。VEGF低表达组食管腺癌患者的中位总生存明显优于高表达组患者(P=0.035,χ2=6.632)。结论 EAC组织中存在VEGF表达且其表达水平与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、分化水平及患者预后相关,提示其可作为EAC治疗的新靶点。     

舰员初次远航中血浆血管紧张素Ⅱ,内皮素,降钙素基因相关肽的水平观察

目的 探讨远洋航行人员在特定环境中的一些生理、生化方面的变化。方法 应用放射免疫法检测初次出海人员远航前及远航８７ｈ后血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血压、心率的改变。结果 远航中血浆ＡⅡ、ＥＴ、ＣＧＲＰ均明显高于远航前（Ｐ〈０．０１）;收缩压及心率无明显变化（Ｐ〉０．０５）,而舒张压上升明显（Ｐ〈０．００１）,但仍在正常范围。结论 远航时体内缩血管物质ＡⅡ、ＥＴ和舒血管ＣＧＲＰ可能参与了远航人员体内的应激发生机制;而需要引起我们临床医生关注的是对有高血压病及年龄较大的人群在远航时发生的血压改变。     

PROTECTIVE EFFECTS OF CALCIUM ANTAGONIST ON VASCULARSYSTEM AGAINST TOXICITY INDUCED BY MERCURIC CHLORIDE

Asametalelementinnature ,mercuryhastox iceffects .Recentresearchhasshownthatmercuryandmercurycompounds ,iftakenexcessively ,canproducebadeffectsofdifferentdegreesonthebody ,suchastheinfluenceontheanabolismofneurotransmittersaswellasitscombinationwiththereceptor ,andevensignalingamongthenervecells.Studiesonthecardiovasculareffectofmercuryarelimited .Someresearchesdemonstratedthatmercuryaffectheartrateandatrioventricularconduction ,leadingtothedecreaseinheartrateandthelength eningofPR interval …     

血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA在大鼠心肌生长发育及老龄化中的表达变化

目的　阐明血管紧张素Ⅱ 2型受体 (angiotensinⅡtype 2receptor,AT2 )在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位。方法　采用RT PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化 ,并经DNA测序验证PCR产物的正确性。结果　幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高 ,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌 (P <0 .0 1,n =4 )。结论　血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程 ,而这一作用与AT2受体可能有密切关系