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61.
62.
目的 探讨MR相位对比脉冲序列在胸部血管成像中的应用价值。方法 选取正常健康志愿者 10例 ,其中男5例、女 5例 ,应用PhilipsGyroscanNT 1.5T磁共振成像仪 ,采用 2D QF序列在垂直于降主动脉、肺动脉干、上腔静脉和右肺上叶动脉长轴走行的方向上进行单层扫描。结果 通过MR相位对比脉冲序列扫描 ,分别获得各血管的模数图和相位图。模数图中 ,各血管断面为圆形 ,呈现为高信号影 ;相位图中 ,血管内实际血流速度与流速编码方向一致时 ,呈现为亮信号影 ,与流速编码方向相反时 ,呈现为暗信号影。结论 采用MR相位对比脉冲序列扫描 ,不仅可以对较大动脉进行成像 ,而且对于静脉和较细小的动脉亦可获得高质量的图像 ,运用流动分析软件即可进行血流动力学方面的测量和研究 相似文献
63.
Asametalelementinnature ,mercuryhastox iceffects .Recentresearchhasshownthatmercuryandmercurycompounds ,iftakenexcessively ,canproducebadeffectsofdifferentdegreesonthebody ,suchastheinfluenceontheanabolismofneurotransmittersaswellasitscombinationwiththereceptor ,andevensignalingamongthenervecells.Studiesonthecardiovasculareffectofmercuryarelimited .Someresearchesdemonstratedthatmercuryaffectheartrateandatrioventricularconduction ,leadingtothedecreaseinheartrateandthelength eningofPR interval … 相似文献
64.
目的 阐明血管紧张素Ⅱ 2型受体 (angiotensinⅡtype 2receptor,AT2 )在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位。方法 采用RT PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化 ,并经DNA测序验证PCR产物的正确性。结果 幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高 ,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌 (P <0 .0 1,n =4 )。结论 血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程 ,而这一作用与AT2受体可能有密切关系 相似文献
65.
肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法 采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果 GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论 VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关 相似文献
66.
目的观察早期糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系,为糖尿病视网膜病变(DR)的临床研究及治疗寻找有效的手段。方法将36只雄性SD雄性大鼠随机分为正常对照组(M)、糖尿病1月组(M1)、2月组(M2)和3月组(M3)。取视网膜标本制成视网膜血管铺片,采用荧光免疫组织化学法观察VEGF的表达,透射电镜观察各组视网膜血管损伤的形态学改变。结果VEGF荧光免疫组化:M1组未见明显表达,M2组9只鼠中有5只表达增强,M3组有8只表达增强。视网膜血管透射电镜观察:M组未见异常改变,从M1组开始出现异常改变,且随着病程延长,改变增加明显,以M3组最为显著,表现为神经节细胞层血管内皮细胞肿胀,向管腔突出,细胞核内异染色质凝集居边,细胞质内线粒体明显肿胀,粗面内质网呈池样扩张,血管周围胶原纤维明显增生,并可见到闭锁的毛细血管。结论糖尿病发展的早期,视网膜超微结构的改变早于VEGF的表达;随着病程进展,VEGF在视网膜上的表达呈逐渐增强的趋势,提示VEGF在早期DR的发生发展中起重要作用。 相似文献
67.
糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)程度与血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量之间的关系。方法 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分 3组 :糖尿病不伴DR(NDR)组 ,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组 ,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组。采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量 ,记录糖尿病病程。结果 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高 ,NDR组为 (5 13.71± 16 8.92 )ng·L- 1 ;NPDR组为 (738.4 2± 337.4 2 )ng·L- 1 ;PDR组为 (95 4 .81± 2 6 1.2 0 )ng·L- 1 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论 糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关 ,血清VEGF含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标 相似文献
68.
目的 观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法 将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果 MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论 伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度 相似文献
69.
对4例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿用Swan-Ganz导管监测血流动力学的情况下,观察吸入10mg/LNO后肺动脉压力及心输出量等的改变,结果表明,先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿吸入低浓度NO气后,平均肺动脉压及肺血管阻力均较基础状态明显降低(P<0.05),心输出量则较前增高。提示吸入10mg/LNO可明显降低先天性心脏病伴肺动脉高压患儿的肺动脉压力,增加心输出量。 相似文献
70.
二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。 相似文献