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31.
目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。 相似文献
32.
系泊浮筒设计与动力分析 总被引:1,自引:0,他引:1
准确预估系泊系统的动力特性对系泊系统的合理设计、保证系泊结构物的安全和正常作业有着重要的意义。本文通过对500吨级的小型驳船单浮筒系泊设计方案的分析论证,一方面为开展该方面的论证工作提供了借鉴,同时也为工程设计提供了有力依据。 相似文献
33.
34.
35.
膜结构作为一种新型的建筑结构已越来越多地应用在工程领域,而张力膜结构更逐渐成为其主要形式。目前我国还没有关于张力膜结构的施工规范,张力膜结构施工质量控制的经验正在逐步积累之中。 相似文献
36.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(1):1-6
高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。 相似文献
37.
38.
路基土湿度动态变化的测试方法 总被引:1,自引:2,他引:1
为研究路基土湿度的动态变化特征,通过设置试验路段,进行了室内模拟试验和现场测试,对路基土含水量的变化进行了研究。根据试验数据建立了重塑土体积含水量、饱和含水量与张力的关系式,预估了土的含水量,并利用建立好的土回弹模量和土含水量的模型,进而预估了土的回弹模量的动态变化特征。结果表明,土张力与含水量之间具有较好的相关性,预估值和实测值相差不到10%,具有较高的精度。因此,采用张力计测试土张力并反演路基土的含水量是可行的,若再提高张力计的测试精度,可以更准确地获得路基土湿度的动态变化特征,并对路基的设计具有重要的指导作用。 相似文献
39.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(3):441-446
目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。 相似文献
40.