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51.
通过引入新的参变量,将缆索吊车承重索张力计算方程加以推广,解决了用抛物线理论计算双吊重和多跨缆索吊机的问题.本文方法特别适合编程计算,有一定的应用价值. 相似文献
52.
53.
应用经典的Ablow动力学模型在数值求解技术上采用自适应分辨方法提高了求解冲击张力的分辨率和数值稳定性。在验证数值模型的基础上,利用数值方法模拟拖曳系统的在完成回转运动的过程中受到的冲击张力,分析冲击张力与回转运动参数和结构参数的关系,归纳了回转运动中拖曳缆受到的冲击张力的规律。 相似文献
54.
为研究上凸型内孤立波作用下立管的响应问题,建立了顶张力立管在上凸型内孤立波场中的运动方程,流体作用力通过Morison方程求解,上凸型内孤立波引起的速度和加速度用两层流体KdV方程计算;采用有限元法离散控制方程,并用Newmark-β法在时域内求解。通过数值模拟探索上凸型内孤立波作用下顶张力立管的位移、弯矩、应力、顶底端转角等极值响应规律,并分析内孤立波幅值、上下两层流体密度差、顶部张力及壁厚对立管响应的影响。研究结果表明,上凸型内孤立波会引起顶张力立管的位移、弯矩、应力及顶底端转角显著增大;由于上凸型内孤立波引起的海水剪切作用剧烈,导致上下两层流体中立管位移反向。 相似文献
57.
目的建立一种新的鸡胚尿囊膜模型并考察氢化可的松对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。方法运用假气室法建立鸡胚尿囊膜模型,采用硅胶环、甲基纤维素、明胶海绵、玻璃纤维滤纸为给药载体进行考察。结果用硅胶环作为载体建立的鸡胚尿囊膜实验模型,是一种较理想的研究抗血管生成药物的筛选模型。硅胶环作为载体与明胶海绵和纤维滤纸载体等相比,具有效果直观,加样量准确,在显微镜下易于观察、照相的优点。氢化可的松对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有较好的抑制作用,呈现出较好的量效关系。结论本研究建立了一种新的鸡胚尿囊膜模型,运用该模型得出氢化可的松对鸡胚尿囊膜血管生成有明显的抑制作用。 相似文献
58.
目的 观察外源性肾上腺髓质素(ADM)对肾脏机械性损伤后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其对肾脏损伤的保护作用.方法 健康成年普通级Wistar大鼠104只,随机分为4组:正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)、伤后给药组(32只).后3组采用自由落体打击仪... 相似文献
59.
目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。 相似文献
60.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AGN)在子宫异位、在位内膜组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测VEGF、AGN在28例子宫内膜异位症(EMs)患者异位、在位内膜及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果 VEGF阳性表达率在EMs患者异位、在位增生期内膜组织中(87.5%、56.3%)高于对照组(46.7%),分泌期内膜组织中的表达(83.3%、75%)也高于对照组(42.9%),均有统计学差异(P<0.05)。AGN在EMs患者在位、异位内膜组织增生期中阳性表达率(37.5%、56.3%)高于对照组(33.3%),在分泌期内膜组织的阳性表达率(58.3%、75%)高于对照组(28.6%),并且EMs组分泌期AGN的表达显著高于增生期,均有统计学差异(P<0.05)。结论 VEGF和AGN在EMs组织中的高表达可能与EMs的发生发展有关。 相似文献