SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。     

结缔组织生长因子与caspase-3在自发性高血压大鼠心肌组织中表达的增龄性变化

目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF)与半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中表达的增龄性变化,并探讨其与高血压性心肌病变的关系。方法采用心肌组织HE染色及免疫组织化学方法检测CTGFc、aspase-3在不同周龄SHR心肌组织中的表达变化,并用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果在SHR组,随着周龄的增加,CTGF表达显著增长,心肌间质和血管平滑肌可见大量的棕黄色物质表达,且组间比较具有统计学意义。SHR组心肌细胞中caspase-3表达随着周龄增加,其阳性细胞数呈明显增高趋势,各周龄组之间比较亦有统计学意义。结论 CTGF与caspase-3的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同,此变化提示CTGF与caspase-3参与了高血压性心肌病变的发生发展。     

T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。     

基于液体芯片-飞行时间质谱分析的肺结核患者血清差异表达蛋白

目的应用液体芯片-飞行时间质谱技术分析肺结核患者和正常对照人群的血清蛋白多肽图谱,找出组间具有统计学意义的差异表达蛋白多肽,从而筛选出肺结核的标志蛋白多肽峰图(m/z)。方法应用2种液体蛋白芯片技术(MB-WCX和MB-IMAC-CU)结合飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对14例病理确诊的肺结核患者和32例正常对照人群进行血清蛋白多肽图谱分析;采用ClinProTools软件分析肺结核患者和正常对照组的组间差异表达蛋白。结果 MB-WCX型液体蛋白芯片处理后共获得74个蛋白多肽峰图,其中42个蛋白多肽峰图呈组间极显著差异(P<0.001)表达。MB-IMAC-CU型液体蛋白芯片处理后共获得68个蛋白多肽峰图,有11个蛋白多肽呈组间极显著差异(P<0.001)表达,且其中的8个峰图与MB-WCX型液体芯片检出的组间极显著差异峰图完全相同。经MB-WCX处理所获的42个差异蛋白多肽峰图中有17个蛋白多肽在肺结核患者组中表达上调,其余25个蛋白多肽在肺结核患者组中表达下调。结论利用液体芯片-飞行时间质谱技术可以从肺结核患者的血清中获得稳定丰富的蛋白多肽图谱,并且能够筛选出潜在的疾病标志物。     

人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的差异蛋白质组学研究

目的应用蛋白质组学技术探讨人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质差异表达谱,筛选肝细胞癌的特异性标志物。方法应用双向电泳(2-DE)方法对细胞总蛋白进行分离和分析,用质谱(MS)鉴定差异表达蛋白,并用免疫组化方法验证部分差异表达蛋白。结果与7702细胞相比,在HepG2细胞中鉴定出17种差异表达蛋白,10种上调,7种下调,主要涉及物质代谢酶和抗凋亡、调节应激和细胞间信号传导的蛋白质;免疫组化结果验证了膜联蛋白A1(annexin A1)和亲环蛋白A(cyclophilin A)在肝细胞癌病理组织中均明显上调,且主要定位于胞质内。结论人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质表达差异显著,其中膜联蛋白A1和亲环蛋白A可作为肝细胞癌诊断及治疗的分子标志物。     

丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料的生物相容性

目的评价丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料的生物相容性。方法体外研究将成骨样细胞株MG-63细胞与不同材料进行复合培养,利用倒置显微镜、四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法进行生物相容性评价;体内研究将不同材料植入新西兰大白兔股骨髓腔,分别在4周、8周取出标本,HE、新三色染色后观察新骨生成情况。结果在体外、体内实验中丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料组均显示出良好的生物相容性。结论丝素蛋白-羟基磷灰石复合生物材料具有良好的生物相容性,为新型骨替代材料的制备及应用提供新的思路。     

原状结构性土先期固结压力的确定与分析

天然土体往往都具有结构性,通过对土体结构性的研究,进而明确结构性对土体变形的影响,对于土体的力学性状的研究具有重要意义,对于结构性对土体变形的影响,王国欣通过改进李涛的数学模型建立了考虑结构性影响确定先期固结压力的计算关系式,通过进一步将改进的方法确定的先期固结压力用于变形量计算分析中,通过实际的应用与分析,评价了该方法与传统的e-lg p曲线法以及与实际变形情况之间的关系。     

脊髓缺血再灌注损伤后μCalpain mRNA及蛋白的表达

摘要 目的：探讨钙调蛋白μ-Calpain在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法：建立成年SD大鼠缺血再灌注损伤模型，利用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术检测模型建立后2h、6h、12h、24h、48h及72h后μ-Calpain mRNA及蛋白的表达情况。利用Western-blot技术检测μ-Calpain特异性底物α-II Spectrin的降解。结果：脊髓缺血再灌注损伤模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain mRNA的表达开始增高，但无统计学意义，12h后明显增高（P<0.05），48h达峰值（P<0.001），72h后仍有μ-Calpain mRNA的表达且高于对照组（P<0.05）。模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain蛋白的增高，48h达峰值（P<0.001），72h后仍有μ-Calpain 蛋白仍高于对照组（P<0.05）。α-II Spectrin降解在模型建立后2小时即出现但无统计学意义。72后有少量α-II Spectrin残留。结论：脊髓缺血损伤模型建立后，μ-Calpain mRNA及蛋白表达增加，对其特异性底物α-II Specrin进行降解，参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。     

无细胞蛋白表达系统研究进展

随着蛋白质组学研究的深入,无细胞表达系统备受人们重视。到目前为止,来自原核和真核生物的无细胞表达系统已达十几种。本文就无细胞蛋白表达系统的现状、应用及所面临的问题作一综述。     

i-stop与Stop&Start比较

<正>马自达阿特兹上新装备的i-stop系统,与其他车型上装备的发动机自动启停(StopSta rt)的作用基本一致,都是在停车时发动机会自动熄火,而在准备起步时就自动启动。当然它们的目的也都一样,都是为了节省燃油、减少排放。但是,马自达并不把这种系统称为"发动机自动启停系统",而是称为"智能怠速停止系统",也就是说在发动机怠速状态时发动机会自动停止工作。在我看来,除了名称不同外,其最大的不同则是工作原理。先来看看Stop8Start的