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342.
343.
344.
R·谢德林的《24首前奏曲与赋格》在复调技巧方面取得了很大的成就,它显露出谢德林的基本创作特征——对新颖、朝气蓬勃和奇特的追求。作曲家靠不同表现手段,调式、调性的频繁转换,使和声语言复杂化,并运用复杂的对位法和特定的不和谐音响来增强音乐的表现力,从中体现现实生活中复杂而尖锐的矛盾。 相似文献
345.
目的为了研究人骨形态发生蛋白-7(hBMP7)导入骨缺损模型中的治疗作用,构建重组腺病毒载体。方法将hBMP7基因全长定向克隆入穿梭质粒pACCMV-plpA,构建pACCMV/rhBMP7穿梭质粒,应用磷酸钙-DNA共沉法将穿梭质粒及包装质粒PJM17共转染293细胞,经细胞内同源重组后,构建骨形态发生蛋白-7重组腺病毒Ad pAC-CMV/rhBMP7。结果成功构建了重组质粒pACCMV/rhBMP7,经293细胞包装后,扩增纯化测定病毒滴度为1×1011pfu/mL。结论成功构建人骨形态发生蛋白-7重组腺病毒Ad pACCMV/rhBMP7,为骨缺损、骨不连的基因治疗奠定了基础。 相似文献
346.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Cyclin D1蛋白的表达与胶质瘤放疗敏感性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测EGFR和Cyclin D1蛋白在53例不同放疗敏感性胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果EGFR或Cyclin D1蛋白的表达与胶质瘤的放疗敏感性均无统计学意义(P>0.05)。EGFR和Cyclin D1蛋白的联合表达与胶质瘤的放疗敏感性具有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR和Cyclin D1蛋白的联合表达可预测胶质瘤的放疗敏感性。 相似文献
347.
麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内星形胶质细胞GFAP表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后麻黄碱治疗对星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然恢复组和治疗组。应用线栓法建立单侧大脑中动脉缺血再灌注模型,术后1、2、3、4周应用免疫组化观察缺血周围区GFAP的表达。结果自然恢复组和治疗组术后1周GFAP表达开始增加,3周后表达平稳。治疗组GFAP的表达水平在前两个时间点高于自然恢复组(P<0.05)。结论麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区星形胶质细胞增殖活化有促进作用。 相似文献
348.
目的 探讨全主动脉弓(全弓)置换并支架象鼻术中局部脑氧饱和度(rScO2)监测对围手术期神经认知障碍(PND)的预测价值及S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)与PND关系。方法 记录65例拟行全弓置换并支架象鼻术的Stanford A型主动脉夹层患者诱导后(T1)、体外循环(CPB)开始(T2)、深低温停循环(T3)、复温到36℃(T4)、停CPB 1 h(T5)、术毕(T6)的rScO2值并分析;于诱导后(Ta)、复温到36℃(Tb)、停CPB 1 h(Tc)、6 h(Td)、24 h(Te),用ELISA法检测血浆S100β和NSE浓度。术前、拔管当天及术后7 d通过简易精神状态检查(MMSE)量表评估并分组为PND组和非PND组并进行比较。结果 PND发生率为44.6%。T2 相似文献
349.
目的 观察颅脑损伤后皮层血管周细胞的反应性变化并探讨其机制。方法 使用可控性皮层撞击动物模型模拟颅脑损伤,通过蛋白免疫印迹检测外伤后不同时间点皮层周细胞标记物表达情况,并通过透射电镜确定颅脑损伤后血管周细胞的生物学行为。通过Western blotting检测外伤后高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupbox 1,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)、核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达水平,并将实验动物分为FPS-ZM1(一种特异性RAGE受体阻滞剂)注射组和野生型组,利用干湿脑重和透射电镜的方法检测外伤后HMGB1-RAGE对周细胞的影响。培养原代小鼠脑微血管周细胞,添加HMGB1重组蛋白并以同时添加FPS-ZM1的培养周细胞作为对照,离体水平探索HMGB1-RAGE通路对血管周细胞的影响。结果 外伤后早期皮层周细胞标记物血小板源性生长因子受体B(platelet-derived growth factor receptor b... 相似文献
350.
毕华银 《西安交通大学学报(医学版)》2023,(5):817-822
目的 寻找并认定大骨节病(Kashin-Beck disease, KBD)的病因。方法 复查本所KBD剖检档案16例的骨切片。光镜观察KBD患儿末梢血涂片中白细胞的病变,电镜观察患儿白细胞的超微病变。观察KBD患儿血浆引发培养兔软骨细胞损伤的实验结果。结果 KBD剖检例的软骨细胞、骨髓血细胞及KBD患儿的白细胞,这三类细胞病变的特征及其全过程完全一致,均显示特异的凝固性坏死,细胞核增大,核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性(红色)包涵体,伴随以细胞核染色质的溶解减少;若病变持续恶化进展,则整个细胞核可转化成一个红染的大团块;其后出现该包涵体的后续性系列变化;细胞体缩小,细胞质红染。患儿血浆引发培养兔软骨细胞复制出等同于剖检例软骨细胞特异坏死病变的细胞模型,且在其细胞核内检可见病毒核衣壳。在患儿白细胞的核内亦可见相同的病毒核衣壳。在剖检例的骨髓内可见充血、水肿、纤维素渗出,造血主质和骨小梁的灶性坏死以及骨髓纤维化等。结论 在KBD剖检例病变的软骨细胞和骨髓血细胞的核内及KBD病患儿末梢血白细胞的核内均显示相同的包涵体形成;包涵体形成是病毒杀细胞性感染最为熟知的病理形态学结果;特别是以KB... 相似文献